Renovaskularna hipertenzija

Renovaskularna arterijska hipertenzija je oblik bubrežne arterijske hipertenzije povezane s okluzijom bubrežne arterije ili njegovih grana. Liječenje bolesti je moguće uz obnovu cirkulacije krvi u bubrezima. 

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Epidemiologija

Stopa renovaskularne hipertenzije je 1% svih slučajeva arterijske hipertenzije, 20% svih slučajeva otporne hipertenzije, 30% svih slučajeva brzo napredovanja ili maligne hipertenzije.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Uzroci renovaskularna hipertenzija

Glavni uzrok renovaskularne hipertenzije, što dovodi do sužavanja lumen renalnih arterija - glavni ateroskleroze renalnih arterija, te fibromuskularnom (fibromyshechnaya) displazija. Među rijetke uzroke renovaskularne hipertenzije - tromboze renalnih arterija ili granama (komplikacija dijagnostičkih i terapeutskih intervencija u vaskularnim, traume abdomena, atrijalne fibrilacije), nespecifična aortno-arteritis (Takayasu bolest), nodularni poliangiitis, aneurizme abdominalne aorte, tumora, parapelvikalnaya bubrega cista ,  tuberkuloza, bubrega anomalije njihovu strukturu i položaj, što dovodi do kompresije infleksije ili većih arterija.

Stenoza aterosklerotskog bubrežnih arterija često sastaju, oko 2/3 svih slučajeva. Bolest se obično razvija u starijih osoba (iako se može pojaviti u mlađih ljudi), češće u muškaraca. Čimbenici rizika - hiperlipidemija, dijabetes, pušenje, prisutnost rasprostranjenog ateroskleroze (posebno grane abdominalne aorte - femoralne, mezenteričke arterije). Međutim, aterosklerotske promjene bubrežnih arterija i ne moraju odražavati ozbiljnost ateroskleroze i ostalih plovila, a stupanj poboljšanja lipida u serumu. Tipično plakovi se nalaze na usta ili u proksimalnom trećini renalnih arterija, lijevo najviše oko 1 / 2-1 / 3 slučaja, bilateralne bolesti. Ateroskleroza Napredovanje u obliku bilateralne hemodinamski značajna stenoza, razvoj kolesterola embolije dovesti do disfunkcije bubrega i udara kod ishemijskih bolesti bubrega (detalj značajke aterosklerotskih lezija bubrega i bubrežnih arterija, načela dijagnostike i liječenja su navedene u članku „ishemijski bolesti bubrega”).

Fibromuskularne displazije za bubrežne arterije služi uzrok renovaskularne hipertenzije u oko 1/3 bolesnika. To je ne-upalnih lezija stijenki krvnih žila, naznačen time, transformacijom glatkih mišićnih stanica u medijima fibroblasta s istovremenom nakupljanja elastičnih vlakana u snopove s adventitia granice, što dovodi do nastajanja stenoze, naizmjenično sa prečke aneurizme proširenja, pri čemu se arterije ima oblik zrnaca. Fibromuskularna displazija od bubrežne arterije uglavnom se promatra u ženki. Bubrežni stenoza arterije zbog Fibromuskularna displazija - uzrok teške hipertenzije u mladih i djece.

Angiofaficheskie nedavna studija davatelja bubrega i zdravih pojedinaca pomoću doplera je pokazala da je učestalost stenoze u općoj populaciji je puno veći nego što se mislilo - oko 7%, ali u većini slučajeva ne postoje kliničke manifestacije i komplikacije. Fibromuskularna displazija bubrežnih arterija može se kombinirati s porazom drugih arterija elastičnog tipa (karotidni, cerebralni). Istraživanja izravnih rođaka osoba koje pate od fibromuskularne displazije bubrežnih arterija pokazuju prisutnost obiteljske predispozicije za ovu bolest. Među mogućim nasljednim čimbenicima, raspravlja se o ulozi mutacije gena α1-antitripsina, praćeno manjkom u svojim proizvodima. Promjene se javljaju u sredini ili, češće, distalnog dijela bubrežne arterije; mogu biti uključene segmentalne arterije. Patologija se češće razvija desno, u četvrtini slučajeva proces je bilateralan.

Glavna karika u patogenezi renovaskularnom hipertenzije smatra aktivaciju renin-angiotenzin-aldosteron kao odgovor na smanjenje dotoka krvi u bubregu na zahvaćene strane. Prvi put je Goldblatt 1934. Godine dokazao ovaj mehanizam u eksperimentalnim uvjetima, a potom je potvrdio kliničke studije. Kao posljedica stenoze od tlaka u njemu renalne arterije distalnog stezanja smanjena, pogoršanje bubrežne perfuzije, bubreg koji stimulira izlučivanje renina i angiotenzin II, što dovodi do povećanja sistemskog krvnog tlaka. Inhibicija izlučivanja renina kao odgovor na povećanje sistemski arterijski tlak (feedback mehanizam) ne javlja zbog suženja bubrežne arterije, što dovodi do stalnog porasta razine renina u ishemičnoj bubrega i održavanje vrijednosti povišenog krvnog tlaka.

U jednostranoj stenozi, kao odgovor na povećanje sistemskog arterijskog tlaka, nekontrolirani kontralateralni bubreg intenzivno uklanja natrij. Istodobno, u kontraralateralnom bubregu, poremećeni su mehanizmi samoregulacije bubrežnog protoka krvi, čiji je cilj sprečavanje njegovog oštećenja u sistemskoj arterijskoj hipertenziji. U ovoj fazi lijekovi koji blokiraju sustav renin-angiotenzina uzrokuju značajno smanjenje krvnog tlaka.

U kasnoj fazi renovaskularne hipertenzije razvija kada izraženi skleroze kontralateralno oštećenja bubrega zbog hipertenzijom i više ne može dodijeliti višak natrija i vode, mehanizam za razvoj hipertenzije postaje više reninzavisimym i natrijev obomzavisimym. Učinak blokade renin-angiotenzin sustava bit će zanemariv. S vremenom je ishemični bubreg skleroziran, njegova se funkcija nepovratno smanjuje. Kontralateralno bubrega i sklerozirajući postupno smanjuje u veličini zbog hipertenzivne štetu koja je u pratnji razvoj kronične bubrežne insuficijencije. Međutim, brzina njezine profesije mnogo je manja s jednostranim nego s bilateralnom stenozom.

[14], [15], [16], [17], [18],

Simptomi renovaskularna hipertenzija

Kod fibromuskularne displazije povećava se krvni tlak kod mladih ili u djetinjstvu. Aterosklerotičnu stenozu bubrežnih arterija karakterizira de novo razvoj ili oštre pogoršanje prethodne arterijske hipertenzije u starijoj ili starijoj dobi. Renovaskularnu hipertenziju obično ima težak, maligni tijek s naglašenim hipertrofije lijevog ventrikula i retinopatija često rezistentan na višekomponentnih antihipertenzivne terapije. U starijih bolesnika s bilateralnim bubrežne arterije stenoze simptomi renovaskularnom hipertenzije su ponavljajuće epizode  plućni edem  zbog dekompenzacije srca na pozadini teške volumena ovisne hipertenzije.

Promjene iz bubrega češće se otkrivaju u aterosklerotičnim lezijama. Pozornost se usmjeruje na rano i progresivno smanjenje funkcije filtracije, s odstupanjima u urinalizi izraženoj minimalno: uočena je umjerena ili tragurinska proteinuria; u pravilu, nema promjena u sedimentu (osim slučajeva kolesterolne embolije i tromboze bubrežnih žila). Oštar porast azotemije kao odgovor na imenovanje ACE inhibitora ili blokatora angiotenzinskih receptora omogućava sumnju u aterosklerotičnu stenozu bubrežnih arterija.

Kod fibromuskularne displazije, smanjenje funkcije bubrega je odsutno ili se razvija u kasnim fazama bolesti. Prisutnost mokraćnog sindroma nije tipična; može se primijetiti mikroalbuminurija ili minimalna proteinurija.

Dijagnostika renovaskularna hipertenzija

Na temelju anamneze (dobi od bolesti, ukazuje na prisutnost kardiovaskularnih bolesti i komplikacija), fizičkog pregleda i ispitivanja, kao i rutinski nefrologiju Klinička i laboratorijska ispitivanja mogu se sumnja renovaskularne hipertenzije karakter.

Na pregledu i fizičkom pregledu, prioritet se daje simptomima kardiovaskularnih bolesti. Aterosklerotske renalnu arterijsku stenozu često u kombinaciji sa znakovima oštećenjem prohodnosti donjih udova (sindrom klaudikacije i puls asimetrije sur.). Dijagnostički vrijedan, ali ne i vrlo osjetljiv simptom reninularne hipertenzije sluša buku preko abdominalne aorte i u projekciji bubrežnih arterija (navedeno u polovici pacijenata).

Da bi se razjasnila i potvrdila dijagnoza renovaskularne hipertenzije, potrebne su posebne metode istraživanja.

Laboratorijska dijagnostika Renovaskularne hipertenzije

Uzorak urina pokazuje umjerenu ili minimalnu proteinuriju, iako je odsutna u ranim stadijima bolesti. Najosjetljiviji znak oštećenja bubrega je mikroalbuminurija.

Povećanje razine kreatinina u krvi i smanjenje brzine glomerularne filtracije u Rebergovom uzorku karakteristično je za bilateralnu aterosklerotičnu stenozu bubrežnih arterija. Uz fibromuskularnu displaziju bubrežnih arterija, renalna disfunkcija je rijetka i odgovara kasnoj fazi bolesti.

Kako bi se razjasnili čimbenici rizika za aterosklerotičnu stenozu bubrežne arterije, pregledali su lipidni profil i razinu glukoze u krvi.

Za pacijente s renovaskularnom hipertenzijom karakteristično je povećanje aktivnosti renin u plazmi i razvoj sekundarnog hiperaldosteronizma. Često promatrana hipokalemija. Međutim, s bilateralnom aterosklerotičnom stenozom bubrežnih arterija s oštećenom funkcijom bubrega, te promjene mogu biti odsutne. Da bi se povećala osjetljivost i specifičnost ovoga laboratorijskog testa, koristi se kaptopril test. Provodi se na pozadini uobičajenog unosa natrija; nekoliko dana otkazuju diuretike i ACE inhibitore. Uzorak se drži u sjedećem položaju pacijenta, nakon 30-minutnog razdoblja adaptacije, krv uzima dva puta: prije uzimanja 50 mg kaptoprila i 1 sat nakon toga. Uzorak se smatra pozitivnim ako je aktivnost renin u plazmi nakon uzimanja kaptoprila veća od 12 ng / ml / h ili njegov apsolutni porast nije manji od 10 ng / ml / h.

Najtočnija metoda - određivanje plazma djelovanje renina dobivenog kateterizacije renalnih žila i uspoređujući s aktivnošću renina u sistemsku cirkulaciju krvi (dobiven iz donje šuplje vene na točku ušća renalnih žila). Međutim, zbog rizika od komplikacija povezanih s invazivnom prirodom studije, smatra se opravdanim samo u najtežim i složenijim slučajevima kada se govori o kirurškom liječenju.

Glavnu ulogu u dijagnozi renascularne arterijske hipertenzije ne igraju laboratorij, već dijagnostikom zračenja renusvaskularne arterijske hipertenzije.

Ultrazvučni pregled  (SAD) otkriva asimetriju u bubrežnim veličine, znaci ožiljka u bolesnika s aterosklerozom, kalcifikacije i aterosklerotske vaskularne zid deformacije. Međutim, dijagnostička vrijednost uobičajenog ultrazvuka je mala.

Kao glavne metode probira, koriste se ultrazvučna dopylearografija (UZDG) bubrežnih arterija i dinamička renoscintigrafija.

Dopler ultrazvuk - neinvazivna, sigurna istraživanje koje se može provesti čak i sa teškim bubrežne insuficijencije. Način metoda osnaženi dopler, kao angiografiju omogućuje vizualizaciju krvnih pupoljaka drveća - od bubrežne arterije na razini luka, te s visokom rezolucijom od uređaja - na interloburalnih arterija, identificirati dodatne bubrežnih plovila, vizualno procijeniti intenzitet bubrežnog krvotoka, otkriti znakove lokalne ishemije u bolesnika s volumetrijski formacije lezije bubrega i destruktivnih. Kvantificirati linearne brzine protoka krvi u spektru Doppler različitih faza srčanog ciklusa koristi.

Visoko osjetljiv i specifičan pokazatelj stenoze renalne arterije> 60% - oštar lokalno povećanje brzine protoka krvi tijekom sistole kao prednost. Istovremeno spektrogram amplituda vala povećava, oni postaju izoštriti. Sistolički krvni linearna brzina na mjestu stenoze dostiže> 180 cm / s ili 2.5 standardne devijacije iznad norme; -renal aorte indeks (omjer sistoličkog brzine protoka krvi u aortu i bubrežne arterije) povećava> 3.5. Kada se kombinacija simptoma osjetljivosti prelazi 95%, specifičnost - 90%. U isto vrijeme moguće hyperdiagnostics jer se promatra brzina toka ne samo u aterosklerotske stenoze, ali i za neke anomalije struktura bubrežnih krvnih žila, posebno strukturu tipa prepucavanje bubrežne arterije, prisutnost dodatnih arterija tanka promjera, porijeklom iz aorte na mjestu arterije savijanje ,

Najudaljeniji od stenoza, suprotno je istinito: intrarenalno protok krvi dramatično je jedinstven, donio samo segmentna, ponekad - interlobar arterije, protok krvi je usporen u njima, sistolički dijastolički omjer se smanjuje, povećati vrijeme ubrzanja. Spektrograme valovi izgleda nježna i spljoštene, koji opisuju kako je fenomen pulsus Parvus et tardus. Međutim, ove promjene su daleko manje od određene povećanje sistoličkog brzine protoka krvi na mjestu stenoze, a može biti označena s bubrežnim parenhima edema u bolesnika s ostronefriticheskim sindromom, hipertoničnog s nefroangioskleroz, tromboembolijskih mikroangiopatije, zatajenja bubrega bilo kojeg uzroka, i drugim uvjetima.

Za povećanje osjetljivosti i specifičnosti na metodu farmakološkom ispitivanju s 25-50 mg kaptoprila, koji otkriva pojavu ili pogoršanje pulsus Parvus et tardus 1 sat nakon davanja lijeka.

Nedostatak vizualizacije bubrežnog protoka krvi u kombinaciji s smanjenjem duljine bubrega na <9 cm ukazuje na potpunu okluziju bubrežne arterije.

Nedostaci ultrazvuk - visok intenzitet rada i trajanje studija, potreba za visoko obučeni i iskustvo profesionalni, nesposobnost renalnih arterija u cijeloj svojoj dužini, niske informacija u pretilih pacijenata i značajan crijevnih smetnji. Nove izmjene USDG, znatno širenje svojih mogućnosti, - korištenje intraarterialnih senzora i kontrasta plina.

Dinamička scintigrafija omogućuje vizualizaciju i kvantificirati protoka i nakupljanje radiofarmaka (RFP), u bubrezima, što odražava stanje krvi i aktivaciju intrarenalno renin-angiotenzin sustava. Kada se koristi samo RFP izlučuje filtracijom (dietilentriamin pentauksusnoy kiseline označenog sa tehnicija-99m -  ^99m Tc-DTPA), može se odvojeno procijeniti glomerularne filtracije u svakog bubrega. RFP izlučeni tubula - obilježeni s tehnicijem-99m merkaptoatsetiltriglitsin ( „Tc ^r -MAG ₃ ) dimerkaptosuktsinilovaya kiseline ( ^99m Tc-DMSK) - može se dobiti kontrast slika prikazuje raspodjelu protoka krvi u bubrezima, te utvrditi njegove heterogenosti: lokalne ishemije okluzija segmentnog arterija, prisutnost kolateralna protoka krvi, kao što je protok krvi u gornjem polu arterije bubrega za sch't dodan.

Karakteristični znakovi stenoze bubrežne arterije su snažno smanjenje unosa RFP-a u bubreg i usporavanje akumulacije. Renogram (krivulja koja prikazuje promjene u radiološkoj aktivnosti u projekciji bubrega) mijenja oblik: postaje ravnomjernije, a vaskularni i sekretorni segmenti postaju ravniji; Kao rezultat toga, vrijeme maksimalne aktivnosti ( _Tmax ) znatno se povećava.

Kada se koristi RFP, koji se izlučuje samo glomerularnom filtracijom ( ^99m Tc-DTPA), usporavanje rane akumulacijske faze (od 2 do 4 minute) je dijagnostičke važnosti. S umjerenim oštećenjem funkcije bubrega (razina kreatinina u krvi od 1,8-3,0 mg / dl),  ^99m Tc-DTPA treba veliku pažnju; poželjno je koristiti RFP, kojeg luče tubule ( ^99m Tc-MAG ₃ ). Dijagnostička vrijednost ima sekretorni faza retardaciju, koji odražava povećanu resorpciju natrija i vode zbog smanjenja intersticijske hidrostatskom tlaku pod utjecajem angiotenzina II, što uzrokuje stenozu pasažu arteriola. Da se poveća osjetljivost i specifičnost metode korištenja farmakološki testa sa kaptoprilom: 1 sat nakon prvog ispitivanja daju 25-50 mg kaptopril nakon 30 minuta ponovno ubrizgava radiofarmakološkog i ponoviti scintigrafije.

U odsutnosti stenoze, promjene u renograma nakon primjene kaptoprila nisu zabilježene. Uz stenozu bubrežne arterije, opažen je oštar pad brzine glomerularne filtracije i povećanje trajanja brzih i sporih akumulacijskih faza RFP u bubrezima. Važno je istaknuti da pozitivni test s kaptoprilom nije izravna naznaka prisutnosti stenoze, već odražava aktivaciju bubrežnog renin-angiotenzin sustava. To može biti pozitivan u nedostatku značajne stenoze u bolesnika s hipovolemije, redovni prijem diuretici (potonji se mora isključiti najmanje 2 dana prije testa), s oštrim padom krvnog tlaka u odgovoru na primjenu kaptoprila. Uz značajno kronično otkazivanje bubrega (razina kreatinina u krvi od 2,5 do 3,0 mg / dl), uporaba kaptoprila nije poželjna. Ozbiljno kronično zatajenje bubrega (razina kreatinina u krvi veća od 3 mg / dl), pri čemu je ekspresija RFP-a brzo usporena, kontraindikacija je za radioizotopnu studiju.

Da bismo potvrdili dijagnozu stenoze renalne arterije, precizno određivanje svog položaja, veličine i odluke o prikladnosti kirurško liječenje, određivanje njegove taktike koriste rendgenske metode istraživanja i načinu MR angiografija (MRI angiografija). S obzirom na njihovu složenost, visoki troškovi i rizik od komplikacija, neki autori smatraju da je opravdano primjenu ovih metoda samo u onih bolesnika koji nemaju kontraindikacije za operaciju.

„Zlatni standard” za dijagnostiku stenoze renalne arterije ostaje angiografija intraarterijalno davanje kontrasta - standardna ili digitalnom oduzimanja pruža izbjegavanje smetnji i visoki kontrast slike. Ova metoda omogućava najviša rezolucija predočiti arterija pupoljci drvo, identificirati kolateralna toka, ispitati strukturne značajke sužene dijela arterije i za mjerenje gradijenta krvni tlak prije i nakon stenoza, tj omogućuje procjenu ne samo stupanj stenoze anatomski, ali i funkcionalno. Značajan nedostatak angiografije - rizik od komplikacija povezanih s kateterizacije abdominalne aorte i renalnih arterija, uključujući perforacije plovila, uništavanje nestabilne aterosklerotskog plaka i kolesterol embolije distalnih žila u bubrezima se nalaze. Intravenska digitalni oduzimanje angiografija bubrega, za razliku od intraarterijalnom većina sigurno u pogledu invazivnosti, ali zahtijeva primjene visokih doza kontrasta i znatno nižoj rezoluciji.

Spiralna kompjutorizirana tomografija (CT) bubrežnih žila s intravenoznim ili intraarterijskim kontrastnim ubrizgavanjem omogućuje dobivanje trodimenzionalne slike bubrežnog arterijskog sustava s dobrom rezolucijom. Multispiralni tomografi omogućuju ne samo proučavanje strukture arterijskog stabla i anatomske značajke mjesta stenoze, već i procjenu prirode i intenziteta protoka krvi. To zahtijeva veliku dozu radio-kontrakta, što ograničava uporabu metode u teškom kroničnom zatajenju bubrega. Da bi se smanjio rizik od akutnog zatajenja bubrega, ugljični dioksid se može koristiti kao kontrast. U usporedbi s konvencionalnom angiografijom, CT angiografija često daje lažne pozitivne rezultate.

Može se koristiti magnetsko rezonantno snimanje (MRI) u bolesnika s teškom renalnom disfunkcijom, budući da je gadolinijev kontrast korišten u ovoj metodi istraživanja najmanje toksičan. MRI ima nižu snagu razdvajanja od radiopojasne spiralne računalne tomografije i kao takav daje više lažnih pozitivnih rezultata u usporedbi s konvencionalnom angiografijom. Pomoću suvremenih magnetografskih tomografija s pokretnim stolom moguće je odrediti jednostupanjski složeni pregled svih glavnih krvnih žila u tijelu.

Kao dodatne instrumentalne metode, ispitivanje bolesnika treba uključivati ehokardirofiju, pregled plovila fundusa kako bi se procijenio stupanj oštećenja ciljnih organa; može se nadopuniti s USDG ili angiografijom drugih vaskularnih bazena (donjih ekstremiteta, vrata, itd.).

Diferencijalna dijagnoza

Renovaskularnu arterijska gapertenziya razlikuju od drugih tipova sekundarne hipertenzije (bubrega u parenhimskih bubrežnih bolesti, kroničnog zatajenja bubrega) i esencijalne hipertonije. Diferencijalna dijagnoza fibromuskularne displazije i aterosklerotske stenoze bubrežnih arterija, u pravilu, nije teško. Međutim, potrebno je uzeti u obzir da je moguće razviti sekundarnu ranu aterosklerotičnu stenozu na pozadini prethodne latentne fibromuskularne displazije. Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza rijetkih uzroka renovaskularnom hipertenzije (vaskulitisa, destruktivne lezije bubrega, volumetrijski formacija, što uzrokuje kompresiju bubrežnih krvnih žila) također je izgrađen na prvom mjestu, podaci o radioloških metoda.

U bolesnika s nedavno dijagnosticiran, vjerojatno, bubrega hipertenzija mora isključiti antifosfolipidni sindrom (APS), što može uzrokovati porast krvnog tlaka zbog ishemijske bubrežne ozljede na razini mikrovaskulaturi, i dovesti do razvoja tromboze ili stenozom bubrežne arterije. U prilog antifosfolipidnim sindromom pokazuju povijest rekurentne venske ili arterijske tromboze, rekurentnih spontanih pobačaja, otkrivanje visokog titra protutijela za kardiolipin i lupus antikoagulant.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

Liječenje renovaskularna hipertenzija

Liječenje hipertenzije bubrežne arterije usmjereno je na normalizaciju krvnog tlaka, smanjujući rizik od kardiovaskularnih komplikacija i sprečavanje zatajenja bubrega. Uz aterosklerotičnu stenozu bubrežnih arterija koje dovode do razvoja ishemijske bolesti bubrega (vidi odgovarajuće poglavlje), zadatak nefroprotekcije dolazi prvo.

Konzervativno liječenje renovaskularne hipertenzije

Kada renovaskularne, kao i esencijalne hipertenzije su značajnu pruža prehrane usisni sol ograničenje na <3 g / dan, i korekciju lipida, purina i metabolizam ugljikohidrata, anti-pušenje i ostalih farmakološkog liječenja renovaskularnu hipertenziju smanjenje rizika od kardiovaskularnih bolesti.

Među antihipertenzivnih lijekova u liječenju bolesnika s hipertenzijom renovaskularnom ACE inhibitora i blokatora angiotenzinskih receptora djeluju na glavne karike u svojoj patogenezi, zauzimaju posebno mjesto. Kod fibromuskularne displazije, naročito u ranim stadijima arterijske hipertenzije, oni imaju različiti terapeutski učinak u više od 80% slučajeva. U kasnijim fazama njihova učinkovitost je niža. S umjerenom jednostranom aterosklerotičnom stenozom bubrežne arterije njihova je upotreba također opravdana u vezi s anti-aterogenim i kardioprotektivnim svojstvima.

U isto vrijeme, s hemodinamski značajne bilateralnim bubrežne arterije stenoza lijekovi koji blokiraju renin-angiotenzinski sustav može uzrokovati oštar destabilizaciju bubrežne hemodinamike (slabljenje i usporavanje protoka krvi, pada tlaka u glomerularnim kapilara) s razvojem akutnog zatajenja bubrega te je stoga apsolutno kontraindicirana. Posebna pažnja je potrebna u bolesnika s aterosklerotske stenoze, koja je karakterizirana naglim porastom stupnja kontrakcija i daljnje stenoze pridržavanje arterija na suprotnoj bubrega.

Obvezno stanje sigurnosti terapije ACE inhibitorima i blokatora angiotenzin receptor - kontrola kreatinina u serumu i u krvi kalij razinama prije i tijekom liječenja (najmanje 1 puta na 6-12 mjeseci, u trenutku izbora terapije - najmanje 1 puta mjesečno).

Spore blokatore kalcijskih kanala dihidropiridinske linije također imaju izražen antihipertenzivni učinak, ne pogoršavaju metaboličke poremećaje i mogu inhibirati formiranje i rast plakova. Nemaju nikakvih ograničenja u liječenju bolesnika s renovaskularnom hipertenzijom i mogu se koristiti kao lijekovi prve linije.

U većini slučajeva, monoterapija je neučinkovit i zahtijeva dodatni termin antigipertezivnyh druge klase lijekova: beta-blokatori, diuretici, alfa blokatori, agonisti imidazolin receptora. U ozbiljnoj renovaskularnoj hipertenziji može biti potrebna 4-5 pripravaka različitih klasa pri maksimalnim ili maksimalnim terapijskim dozama.

U aterosklerotske stenoze renalnih arterija prikazuje raspored antihiperlipidemijske droge - statini, same ili u kombinaciji s ezetimibom (vidi „ishemična renalna bolest”.).

[25], [26], [27], [28], [29], [30]

Kirurško liječenje renovaskularne hipertenzije

Kirurško liječenje renalne vaskularne hipertenzije naznačeno je nedovoljnom učinkovitošću konzervativnih metoda. Argumenti u korist kirurških metoda liječenja visoki su rizik od nuspojava, nuspojava interakcija lijekova i velikih troškova materijala povezanih s višekomponentnom antihipertenzivnom terapijom. Tehnički uspjeh kirurške intervencije (vraćanje čistoće plovila ili formiranje adekvatnog protoka krvotoka) ne znači uvijek postizanje pozitivnih kliničkih rezultata.

Glavne metode kirurškog liječenja stenoze bubrežne arterije su perkutana balonska angioplastika i otvorena operacija.

Perkutana balonska angioplastika je "istezanje" stenotičnog dijela posude s kateterom opremljenim posebnim kanalom. Za pristup koristite velike periferne arterije, obično femoralne. Nesumnjiva prednost ove metode u usporedbi s otvorenom operacijom je manja količina intervencije i nema potrebe za anestezijom. U isto vrijeme, ne možemo zanemariti mogućnost opasnih komplikacija (rupture plovila, masivna krvarenja, uništavanje nestabilnog plaka s razvojem kolesterola embolije distalno nalaze žila), iako je njihov rizik, u skladu s glavnim centrima angiosurgical mali.

Lokalizacija stenoze u području usta bubrežne arterije i potpuna okluzija njegovog lumena su kontraindikacije za perkutanu angioplastiku. Glavni problem s ovom metodom je visoki rizik od restenoze (30-40% tijekom prve godine nakon intervencije), posebno kod bolesnika s aterosklerozom. Uvođenje stentinga omogućilo je smanjenje rizika restenoze više od dva puta, praktički dostizanje parametara karakterističnih za otvorenu kirurgiju.

Otvoreno angioplastika - uklanjanje aterosklerotskog plaka sa pogodila dio ili cijelu arteriju intima sužene dijela arterije slijedi njegovu obnovu korištenjem pacijentove vlastite krvne žile (vene i veliki dr.) Ili proteza biokompatibilnih materijala. Rjeđe se koristi manevar. Prednost otvorene operacije - mogućnost potpunije rekonstrukciju broda, kako bi se uklonili turbulencije protoka krvi, uklanjanje ateromatskih intima pogođenih mase i koji podržava upalu i doprinijeti razvoju restenoze. Otvoreno kirurgija omogućava složene liječenja protetike nekoliko velikih grana trbušne aorte (celijakije prtljažnik, mezenteričnog, bolesne arterije) s prevalencije ateroskleroze. U isto vrijeme, nedostatak otvorene operacije je visok rizik od kardiovaskularnih komplikacija u starijih bolesnika povezane s anestezijom, gubitka krvi, hipovolemije i drugim čimbenicima.

Kirurško liječenje renovaskularne hipertenzije ovisi o prirodi stenoze, njegovim svojstvima i općem stanju pacijenta.

U mladih bolesnika s Fibromuskularna displazija od angioplastike renalne arterije može dramatično utjecati na uzrok hipertenzije i postići punu normalizaciju krvnog tlaka i antihipertenzivi otkazati nepotrebno. Puni ili djelomičan (smanjenje krvnog tlaka i volumen potrebne antihipertenzivne terapije), učinak je zabilježen kod 80-95% bolesnika. Metoda izbora je perkutana balonska angioplastika sa stentom. Učinak liječenja je obično uporni.

U starijih bolesnika s aterosklerozom bubrežnih arterija stenoza kirurškog učinkovitosti liječenja s obzirom na hipertenzija je znatno niža - 10 - 15%, a rizik od komplikacija je veća nego u mlađih bolesnika s Fibromuskularna displazija. Najmanje povoljni rezultati su zabilježeni kod bolesnika s dugotrajnom arterijskom hipertenzijom, šećernom bolešću, široko rasprostranjenom aterosklerozom, uključujući cerebralne žile.

S razvojem ishemijske bubrežne bolesti, kirurško liječenje se provodi prvenstveno ne radi korekcije arterijske hipertenzije, radi očuvanja funkcije bubrega. Stabilizacija ili poboljšanje funkcije moguće je postići na više od  ³ / ₄  bolesnika. Međutim, zbog male veličine bubrega, produljenim, trajnim smanjenjem funkcije filtriranja, duge povijesti hipertenzije, kirurgija je neučinkovita i ne sprječava napredovanje kronične bubrežne bolesti. Visoki indeksi otpora prema USDG posudama kontraralateralnog bubrega su nepovoljni prognostički znak kako u smislu smanjenja tlaka kao odgovor na kirurško liječenje, tako iu smislu funkcije bubrega.

U većini slučajeva preporučuje se perkutana balonska angioplastika sa stentom kao metoda izbora za aterosklerotsku stenozu; s stenozom u području usta, potpunom okluzijom ili neučinkovitosti prethodne perkutane intervencije - otvorene angioplastike.

Nephrectomy trenutno provodi samo rijetko za liječenje teških vatrostalnog renovaskularnom hipertenzije - ako je funkcija bubrega je u potpunosti uništen, prema istraživanjima radioizotopa, a aktivnost plazma renina u krvi dobivena kateterizacije njezine vene, značajno više nego u sistemsku cirkulaciju.

Prognoza

Prognoza kod bolesnika s renovaskularnom hipertenzijom je nepovoljna u svom prirodnom tijeku zbog vrlo visokog rizika od kardiovaskularnih komplikacija. Suvremena medicinska terapija i kirurško liječenje renovaskularne hipertenzije mogu radikalno utjecati na tijek bolesti, ali uspjeh ovisi o ranoj dijagnozi i pravodobnosti medicinskih zahvata.

[31]