Akutni poststreptokokni glomerulonefritis u djece

Akutni poststreptokokni glomerulonefritis (akutni glomerulonefritis, akutni nefritis, postinfektivni glomerulonefritis) je imunološko-kompleksna bolest s difuznim oštećenjem bubrega, prvenstveno glomerula, koja se javlja 10-14 dana nakon streptokokne infekcije (tonzilitis, impetigo, šarlah, pioderma itd.) i karakterizira je nefritički sindrom.

ICD-10 kodovi

• N00. Akutni nefritički sindrom.
• N00.0. Akutni nefritički sindrom s manjim glomerularnim abnormalnostima.
• N04. Nefrotski sindrom.

Epidemiologija akutnog glomerulonefritisa u djece

Incidencija poststreptokoknog glomerulonefritisa u prosjeku iznosi 32,4 slučaja na 100 000 djece. Većina slučajeva je sporadična; epidemijske pojave su rijetke. Zimi i u proljeće poststreptokokni glomerulonefritis povezan je s akutnim respiratornim virusnim infekcijama, a ljeti i u jesen s piodermom. Posljednjih desetljeća u razvijenim zemljama zabilježeno je smanjenje incidencije glomerulonefritisa na 10-15% svih glomerulonefritisa, što je povezano s poboljšanim socioekonomskim uvjetima. U zemljama u razvoju poststreptokokni glomerulonefritis uzrok je 40-70% svih glomerulonefritisa. Vrhunac incidencije javlja se u predškolskoj i osnovnoškolskoj dobi (5-9 godina), manje od 5% djece pati od glomerulonefritisa prije 2. godine života. Poststreptokokni glomerulonefritis je 2 puta češći kod dječaka. Posljednjih godina u Rusiji se povećala učestalost akutnog poststreptokoknog glomerulonefritisa, što je povezano s porastom učestalosti streptokoknih infekcija u djece zbog pojave sojeva otpornih na glavne antibakterijske lijekove koji se koriste u kliničkoj praksi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Uzroci akutnog glomerulonefritisa kod djece

Etiološki faktor može se utvrditi u 80-90% slučajeva akutnog glomerulonefritisa i samo u 5-10% kroničnih slučajeva.

Glavni etiološki čimbenici akutnog glomerulonefritisa

• Zarazno.
  • Bakterije: beta-hemolitički streptokok skupine A, enterokoki, pneumokoki, stafilokoki, korinebakterije, klebsiella, salmonela, mikoplazma, jersenija, meningokoki.
  • Virusi: hepatitis B, ospice, Epstein-Barr, Coxsackie, rubeola, vodene kozice, citomegalovirus, rjeđe - virus herpes simpleksa.
  • Paraziti: malarijni plazmodiji, toksoplazmozi, šistosomi.
  • Gljivice: Candida.
• Nezarazno.
• Strani proteini.
• Serumi.

Najčešći uzrok akutnog glomerulonefritisa u djece je prethodna streptokokna infekcija, zbog čega sve smjernice razlikuju akutni poststreptokokni GN. Najčešće, 1-3 tjedna prije akutnog glomerulonefritisa, djeca obolijevaju od tonzilitisa, faringitisa, infekcija kože, a rjeđe od šarlaha. Ove bolesti uzrokuju beta-hemolitički streptokoki skupine A, najčešće sojevi M-tipa 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 nakon infekcija gornjih dišnih putova, kao i sojevi M-tipa 2, 49, 55 nakon infekcija kože. Ovi tipovi nazivaju se nefritogeni, od kojih su sojevi 12 i 49 najčešći.

Drugi bakterijski antigeni rjeđe uzrokuju bolest.

Virusni antigeni uzrokuju razvoj akutnog glomerulonefritisa kod djece u malom postotku slučajeva. Punkcijska biopsija otkriva virusne antigene u naslagama imunofluorescencijom. Bolesti uzrokovane protozoama i gljivicama igraju još manju ulogu u etiologiji AGN-a.

Faktori koji mogu utjecati na stanje mogu biti: hlađenje, pretjerana insolacija, fizička trauma.

Vrhunac incidencije akutnog glomerulonefritisa kod djece javlja se u jesensko-zimskom razdoblju, pri niskim temperaturama i visokoj vlažnosti.

Što uzrokuje akutni glomerulonefritis?

[ 6 ]

Patogeneza akutnog glomerulonefritisa

U patogenezi akutnog glomerulonefritisa u djece mogu se razlikovati dva mehanizma: imunološki kompleks i neimuni kompleks.

Većina pravih glomerulonefritisa su imunološki kompleksi, s topljivim imunološkim kompleksima "antigen-antitijelo" koji se talože u glomerulima. Imuni kompleksi mogu se formirati u krvotoku - cirkulirajući imunološki kompleksi (CIK) - ili in situ u bubrežnom tkivu. Formiranje CIK-a temelji se na zaštitnom mehanizmu usmjerenom na uklanjanje antigena. U uvjetima viška antigena, povećava se proizvodnja antitijela, povećava se veličina kompleksa, oni aktiviraju komplement i uklanjaju se iz cirkulacije mononuklearnim fagocitnim sustavom. Neki od imunoloških kompleksa koji nisu fagocitirani prenose se krvotokom do bubrega i talože u glomerularne kapilare, uzrokujući glomerulonefritis. Postoje i drugi čimbenici koji dovode do taloženja CIK-a:

• velika endotelna površina glomerularnih kapilara;
• veliki volumen krvi koji prolazi kroz glomerule;
• pozitivni električni naboj antigena, budući da se kompleksi s pozitivno nabijenim antigenom talože na negativno nabijenoj stijenci glomerularnih kapilara. Imunokompleksni glomerulonefritidi razlikuju se ovisno o lokalizaciji imunoloških kompleksa (IK), klasi imunoglobulina i prisutnosti komponenti komplementa u bubrežnom tkivu.

Imuni kompleksi mogu se formirati i taložiti u bubregu na različite načine i u različitim strukturama glomerula:

• iz cirkulacije (CIC), dok se nalaze subendotelno i/ili u mezangiju;
• IK se mogu formirati "in situ" antitijelima na glomerularne antigene ili na antigene koji nisu povezani s glomerularnom bazalnom membranom. U tom slučaju, IK se nalaze subepitelno;
• To mogu biti promijenjeni imunoglobulini, a ne imunološki kompleksi. Na primjer, taloženje polimernih oblika imunoglobulina A u mezangiju.

Imuni kompleksi privlače upalne stanice (neutrofile, monocite, trombocite) na mjesto svog taloženja, koje proizvode proinflamatorne citokine (IL-1, TNF, TGF-a). Citokini aktiviraju nakupljanje vazoaktivnih tvari, što dovodi do oštećenja, pukotina i povećane propusnosti bazalnih membrana. Bubreg reagira na oštećenje proliferacijom mezangijskih i endotelnih stanica. Razvija se upalni infiltrat. Oštećenje kapilarnog endotela dovodi do lokalne aktivacije koagulacijskog sustava i stvaranja parijetalnog tromba, sužavanja lumena krvnih žila. Kao posljedica upale javljaju se hematurija, proteinurija i bubrežna disfunkcija. Razvija se slika akutnog proliferativnog GN-a, često s kliničkom slikom ANS-a.

Kod neimunokompleksnog glomerulonefritisa razvijaju se stanično posredovane imunološke reakcije. U ovom slučaju vodeća uloga se daje pojavi patološkog klona T-limfocita, koji stimulira hiperprodukciju limfokina koji oštećuju glomerule.

Patološki klon T limfocita može postojati kao primarni defekt ili nastati pod utjecajem imunoloških kompleksa koji nisu lokalizirani u glomerulu, ali imaju sposobnost aktiviranja patološkog klona T limfocita. Disfunkcija T stanica potiče hiperprodukciju vazoaktivnog interleukina. Objekt djelovanja citokina su epitelne stanice glomerula, odgovorne za sintezu negativno nabijenih proteoglikana i sijaloproteina, koji su dio glomerularnih bazalnih membrana. To dovodi do gubitka negativnog naboja na bazalnoj membrani (KB) i podocitima. Moguć je i izravan učinak neuraminidaze, virotoksina, na BM. Gubitak negativnog naboja na BM i podocitima dovodi do selektivnog gubitka velikih volumena fino dispergiranih proteina (uglavnom albumina). Izražena proteinurija uzrokuje razvoj kliničkog i laboratorijskog sindroma koji se naziva nefrotski sindrom (NS).

Patomorfologija akutnog glomerulonefritisa

Akutni poststreptokokni glomerulonefritis u djece karakterizira difuzni endokapilarni proliferativni proces. Glomerul pokazuje proliferaciju mezangijskih i endotelnih stanica. Kapilarne petlje u glomerulima izgledaju otečene, sa zadebljanim stijenkama. Lumen kapilara je sužen. U prva 4 tjedna bolesti u glomerulu su prisutne upalne stanice: neutrofili, eozinofili, limfociti, makrofagi. Proliferacija epitelnih stanica je minimalna. Subkapsularni prostor se također sužava. BM su zadebljane ili stanjune, a u njima se nalaze rupture.

Elektronska mikroskopija pokazuje velike naslage u obliku grba (IR+C+), smještene na unutarnjoj ili vanjskoj strani BM-a i, rjeđe, unutar njega u obliku grudastih naslaga.

Tijekom imunohistološkog pregleda u naslagama se određuju komponente komplementa, različiti imunoglobulini (B, M, A, E), streptokokni antigeni ili drugi antigeni.

Morfološka varijanta akutnog glomerulonefritisa s nefrotskim sindromom najčešće se manifestira kod djece s minimalnim promjenama. Nazivaju se bolešću "malih nogu podocita". Svjetlosna mikroskopija ne omogućuje otkrivanje patologije. Tek je uvođenje elektronske mikroskopije omogućilo proučavanje promjena u podocitima. Elektronska mikroskopija otkriva teške promjene u podocitima u obliku deformacije, fuzije i gubitka malih nogu duž cijele duljine kapilarne stijenke. Spajajući se jedna s drugom, male nogu tvore sloj neravnomjerne debljine koji prekriva BM.

BM ostaje nepromijenjen, zadržava svoju strukturu i debljinu. Degeneracija proteina i masti izražena je u stanicama tubularnog epitela. To je zbog preopterećenja tubularnog epitela masivnom proteinurijom i lipidurijom. Terapija glukokortikoidima dovodi do normalizacije strukture podocita.

Akutni glomerulonefritis s nefritičkim sindromom

Akutni nefritički sindrom (ANS) je klasična manifestacija akutnog glomerulonefritisa. Najčešće obolijevaju djeca školske dobi od 7 do 14 godina. ANS se razvija 1-6 tjedana nakon infekcije (obično streptokokne). U latentnom razdoblju stanje djece ostaje zadovoljavajuće. Često počinju pohađati školu, ali tada ponovno dolazi do pogoršanja: letargija, malaksalost, gubitak apetita.

Glavni kriteriji za dijagnozu akutnog glomerulonefritisa s nefrotskim sindromom:

• umjereni edem s normalnom razinom proteina i albumina na pozadini povećanog BCC-a;
• arterijska hipertenzija;
• urinarni sindrom u obliku makro- ili mikrohematurije, proteinurija manja od 2 g/dan, neselektivne prirode.

Početak bolesti može biti brz, akutan, s klasičnim trijadom simptoma: edem, arterijska hipertenzija, makrohematurija. Djeca se žale na malaksalost, glavobolju, mučninu, povraćanje, promjenu boje urina i smanjenje njegove količine. Težina ovih simptoma varira.

Rjeđe se bolest razvija postupno s oskudnim kliničkim i laboratorijskim promjenama.

Tijekom pregleda uvijek se otkriva oticanje očnih kapaka, potkoljenica i bljedilo kože zbog vaskularnog spazma. Vaskularni spazam se izražava i u mrežnici fundusa. Pacijenti se mogu žaliti na glavobolju i bol u donjem dijelu leđa, što se objašnjava istezanjem bubrežne kapsule zbog njihovog oticanja.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Patogeneza glavnih simptoma akutnog nefritičnog sindroma

Edem

Edem je jedna od glavnih manifestacija ANS-a i javlja se u 60-80% pacijenata. Težina može uvelike varirati: od oticanja očnih kapaka ujutro do jakog oticanja lica, potkoljenica i prednjeg trbušnog zida. Vrlo rijetko se može razviti cistični edem: hidrotoraks, hidroperikard, ascites. Tijekom razdoblja povećanja edema, pacijenti mogu dobiti na težini 2-5 kg. Edem se pojavljuje postupno. Gusti su i slabo pokretni.

Mehanizam nastanka edema:

• povećanje volumena cirkulirajuće krvi kao rezultat smanjenja glomerularne filtracije - hipervolemija;
• zadržavanje natrija i vode (hiperaldosteronizam, povećano lučenje ADH);
• povećana vaskularna propusnost kao rezultat hijaluronidazne aktivnosti streptokoka, oslobađanja histamina i aktivacije kalikrein-kininskog sustava.

Nastanak perifernog edema može se smatrati kompenzacijskim mehanizmom, budući da se dio tekućine iz krvožilnog korita seli u tkiva, smanjujući hipervolemiju, a to sprječava razvoj komplikacija. Povećanje jetre i slezene također može biti povezano s taloženjem tekućine. Edem se obično lako ublažava propisivanjem prehrane bez soli i diuretika. Trajanje edema je 5-14 dana.

[ 13 ], [ 14 ]

Arterijska hipertenzija

Arterijska hipertenzija jedan je od ozbiljnih simptoma akutnog glomerulonefritisa (AGN) - javlja se u 60-70% pacijenata. Pacijenti se žale na glavobolju, mučninu, povraćanje. Arterijska hipertenzija se brzo razvija. Najčešće je povezana s komplikacijama: eklampsijom i akutnim zatajenjem srca. Arterijska hipertenzija je sistoličko-dijastoličke prirode, ali s velikim porastom sistoličkog tlaka. Mehanizam arterijske hipertenzije kod AGN-a:

• hipervolemija, tj. povećanje volumena cirkulirajuće krvi (VCB), nastaje zbog smanjenja glomerularne filtracije, zadržavanja vode i natrija;
• Aktivacija renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava igra mnogo manju ulogu.

Budući da je glavni mehanizam razvoja arterijske hipertenzije hipervolemija, lako se liječi (dijeta bez soli, diuretici), a antihipertenzivni lijekovi su rjeđe potrebni. Lijekovi koji povećavaju BCC ne smiju se davati. Trajanje hipertenzivnog sindroma je 7-14 dana.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Urinarni sindrom

Oligurija je smanjenje normalne diureze za 20-50% od norme. Oligurija nastaje zbog smanjenja glomerularne filtracije i povećane reapsorpcije vode i natrija, razvoja "antidiureze" i povećanog lučenja ADH-a. Relativna gustoća urina je visoka. Oligurija se javlja u prvim danima bolesti i traje 3-7 dana.

Hematurija je jedna od glavnih manifestacija urinarnog sindroma i javlja se u 100% pacijenata. Makrohematurija se otkriva na početku bolesti u 60-80% pacijenata, njezina težina postupno se smanjuje do 3.-4. tjedna. U većine pacijenata hematurija potpuno prestaje do 8.-10. tjedna, ali kod nekih mikrohematurija ostaje 6-12 mjeseci.

Hematurija je povezana s povećanom propusnošću koštane srži, njezinim rupturama. U mokraći se pojavljuju dismorfni eritrociti (promijenjeni, nepravilnog oblika), što je posljedica njihovog glomerularnog podrijetla. Mogu se susresti i eritrocitni cilindri.

Proteinurija je jedan od vodećih znakova oštećenja bubrega, u svim slučajevima potrebno je utvrditi dnevni gubitak proteina. Normalno, to je 100-200 mg/dan. Kod ANS-a, dnevna proteinurija fluktuira između 1 i 2,5 g/dan. Protein koji se gubi urinom je plazmanskog podrijetla i sadrži male i velike proteine, tj. proteinurija je neselektivna. Vodeći mehanizam proteinurije su strukturne promjene bazalne membrane (povećanje veličine pora, pukotine) i funkcionalne promjene (gubitak negativnog naboja). Proteinurija se postupno smanjuje do 2.-3. tjedna bolesti. Dugotrajna proteinurija do 1,5-2 g/dan loš je prognostički znak.

Leukociturija u ANS-u može se pojaviti u prvom tjednu bolesti i abakterijske je prirode. Objašnjava se aktivnom imunološkom upalom s uključivanjem neutrofila, limfocita i monocita u žarište upale u 1.-2. tjednu.

Cilindrurija može biti prisutna (30-60%) u početnom razdoblju. Strukturno, cilindri su tubularni protein (Tamm-Horsfall uroprotein) s uključivanjem formiranih elemenata, epitelnih stanica i detritusa. Kod AGN-a mogu se pojaviti eritrociti, granularni cilindri.

Patogeneza akutnog glomerulonefritisa

Simptomi akutnog glomerulonefritisa kod djece

Tijek ANS-a je obično cikličan, s postupnim smanjenjem kliničkih i laboratorijskih parametara.

Prije svega, nestaju klinički simptomi, u prvom tjednu bolesti normaliziraju se diureza i krvni tlak, nestaju edemi, smanjuje se koncentracija uree i kreatinina. Normalizacija količine komplementa događa se do 6.-8. tjedna, nestanak promjena u sedimentu urina događa se sporije. Makrohematurija nestaje za 2-3 tjedna, proteinurija - unutar 3-6 mjeseci, nestanak mikrohematurije događa se unutar godine dana.

Simptomi akutnog glomerulonefritisa

Klasifikacija

Klinička klasifikacija akutnog glomerulonefritisa

Kliničke manifestacije akutnog poststreptokoknog glomerulonefritisa	Aktivnost patološkog procesa	Status funkcije bubrega
Nefritički sindrom (NS) Izolirani urinarni sindrom Nefritički sindrom s hematurijom i arterijskom hipertenzijom	Razdoblje početnih manifestacija. Razdoblje obrnutog razvoja. Prijelaz u kronični glomerulonefritis	Bez oštećenja bubrega. S oštećenom funkcijom bubrega. Akutno zatajenje bubrega

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Dijagnoza akutnog glomerulonefritisa kod djece

Uz kliničku sliku, laboratorijska dijagnostika je od velike važnosti za postavljanje dijagnoze.

U općoj krvnoj slici u prvim danima bolesti može se dijagnosticirati anemija povezana s hipervolemijom, tj. relativna anemija. Može se otkriti blaga leukocitoza i povećana sedimentacija eritrocita (ESR).

Etiološku ulogu streptokoka potvrđuje povećanje koncentracije ASL-O, kao i izolacija hemolitičkog streptokoka iz ždrijela i nosa.

Povećanje sadržaja CRH i seromukoida ukazuje na upalu, a povećanje količine CIC-a, imunoglobulina (G, M), smanjenje koncentracije komponente komplementa C3 ukazuju na njegovu imunu prirodu. Sadržaj ukupnih proteina i albumina može biti neznatno smanjen, a kolesterola - povećan.

U početnom razdoblju oligurije moguće je povećanje koncentracije uree i kreatinina s visokom specifičnom težinom urina, što se smatra akutnim zatajenjem bubrega.

Ultrazvučna dijagnostika otkriva povećanje veličine bubrega i kršenje diferencijacije struktura.

Dijagnoza akutnog glomerulonefritisa

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Indikacije za konzultacije s drugim specijalistima

U slučaju perzistentne arterijske hipertenzije, potrebna je konzultacija oftalmologa radi pregleda očnog fundusa kako bi se isključila retinalna vaskularna angiopatija. Konzultacija otorinolaringologa potrebna je ako se sumnja na kronični tonzilitis ili adenoiditis radi odabira metode liječenja (konzervativna, kirurška). Ako dijete ima karijesne zube, potrebna je konzultacija stomatologa radi sanacije usne šupljine.

Liječenje akutnog glomerulonefritisa kod djece

Opći principi liječenja akutnog poststreptokoknog glomerulonefritisa uključuju pridržavanje režima i prehrane, etiotropnu i patogenetsku terapiju ovisno o karakteristikama kliničkog tijeka i komplikacijama bolesti.

Indikacije za hospitalizaciju

U slučaju perzistentne arterijske hipertenzije, teške proteinurije, smanjenog funkcionalnog stanja bubrega, produljene makrohematurije, potrebna je hospitalizacija djeteta radi diferencijalne dijagnoze s drugim vrstama glomerulonefritisa, optimalnog liječenja i utvrđivanja funkcionalnog stanja bubrega tijekom vremena.

Neliječenje akutnog glomerulonefritisa

Kod akutnog poststreptokoknog glomerulonefritisa s nefritičkim sindromom i arterijskom hipertenzijom potrebno je pridržavati se mirovanja u krevetu dok se krvni tlak ne normalizira (>1 tjedan). Kako se pacijent osjeća bolje i krvni tlak se smanjuje, režim se postupno proširuje.

Potrebno je ograničiti unos tekućine, kuhinjske soli i proteina. Tekućina se propisuje na temelju diureze prethodnog dana, uzimajući u obzir ekstrarenalne gubitke (otprilike 500 ml za djecu školske dobi). Kada se postigne normalan krvni tlak i nestane sindrom edema, unos soli se postupno povećava počevši od 1 g/dan. Ograničavanje konzumacije životinjskih proteina (do 0,5 g/kg dnevno) potrebno je ne dulje od 2-4 tjedna dok se ne normalizira koncentracija kreatinina i uree u krvi.

Kod izoliranog urinarnog sindroma bez ekstrarenalnih manifestacija akutnog poststreptokoknog glomerulonefritisa obično nema potrebe ograničavati režim i dijetu. Propisuje se stol br. 5 prema Pevzneru.

Liječenje akutnog glomerulonefritisa lijekovima

Za arterijsku hipertenziju u djece s akutnim poststreptokoknim glomerulonefritisom, tiazidni diuretici i blokatori kalcijevih kanala koriste se kao antihipertenzivi.

Od tiazidnih diuretika, furosemid se primjenjuje oralno (im ili iv prema indikacijama) u dozi od 1-2 mg/kg tjelesne težine 1-2 puta dnevno, po potrebi se doza povećava na 3-5 mg/kg. Od blokatora kalcijevih kanala, nifedipin se primjenjuje sublingvalno u dozi od 0,25-0,5 mg/kg dnevno, dijeleći ukupnu dozu u 2-3 doze, ili amlodipin oralno u dozi od 2,5-5 mg 1 put dnevno, dok se krvni tlak ne normalizira. Ako je funkcija bubrega očuvana i nema hiperkalemije, kao i u slučaju nedovoljne učinkovitosti blokatora kalcijevih kanala, propisuju se ACE inhibitori: kaptopril oralno u dozi od 0,5-1,0 mg/kg dnevno u 3 doze ili enalapril oralno u dozi od 5-10 mg/kg dnevno u 1-2 doze.

Kao antihipertenzivna sredstva kod adolescenata s akutnim streptokoknim glomerulonefritisom moguće je koristiti blokatore receptora angiotenzina II (losartan oralno 25-50 mg jednom dnevno, valsartan oralno 40-80 mg jednom dnevno). Beta-blokatori se kod djece koriste mnogo rjeđe.

Bez obzira na klinički tijek bolesti, potrebno je provesti antibakterijsku terapiju uzimajući u obzir osjetljivost streptokokne flore. Najčešće se koriste penicilinski antibiotici: amoksicilin oralno u dozi od 30 mg/kg dnevno u 2-3 doze tijekom 2 tjedna ili amoksicilin + klavulanska kiselina oralno u dozi od 20-40 mg/kg dnevno u 3 doze tijekom 2 tjedna (amoksiklav, augmentin, flemoklav solutab). Drugi ciklus se optimalno koristi makrolidima II ili III generacije:

• josamicin oralno 30-50 mg/kg dnevno u 3 doze tijekom 2 tjedna;
• midekamicin oralno 2 puta dnevno prije obroka: djeca mlađa od 12 godina 30-50 mg/kg dnevno, djeca starija od 12 godina 400 mg 3 puta dnevno tijekom 7-10 dana;
• roksitromicin oralno 5-8 mg/kg dnevno 2 puta dnevno ne dulje od 10 dana.

Trajanje antibakterijske terapije je 4-6 tjedana. Neki stručnjaci propisuju bicilin-5 intramuskularno tijekom 4-5 mjeseci:

• za djecu predškolske dobi, 600 000 IU jednom svaka 3 tjedna;
• djeca starija od 8 godina - 1.200.000 IU jednom svaka 4 tjedna.

U slučaju teške hiperkoagulacije s porastom koncentracije fibrinogena u krvi za više od 4 g/l, koristi se sljedeće:

• antitrombocitna sredstva - dipiridamol oralno po 5-7 mg/kg dnevno u 3-4 doze na Snakeu;
• antikoagulansi:
• natrijev heparin 200-250 U/kg dnevno 4 puta dnevno potkožno;
• heparini niske molekularne težine - kalcijev nadroparin (supkutano jednom dnevno u dozi od 171 IU/kg ili 0,01 ml/kg tijekom 3-4 tjedna), natrijev dalteparin (supkutano jednom dnevno u dozi od 150-200 IU/kg, pojedinačna doza ne smije prelaziti 18 000 IU, tijekom 3-4 tjedna).

Pacijentima s nefrotskim sindromom koji traje dulje od 2 tjedna, stabilnim porastom koncentracije kreatinina u krvi (bez tendencije povećanja ili normalizacije) u nedostatku mogućnosti izvođenja biopsije bubrega, treba propisati prednizolon oralno u dozi od 1 mg/kg dnevno (za djecu mlađu od 3 godine <2 mg/kg dnevno) tijekom 2-3 tjedna dok se funkcija bubrega ne obnovi.

Kako se liječi akutni glomerulonefritis kod djece?

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Kirurško liječenje akutnog glomerulonefritisa

Tonzilektomija je neophodna:

• za kronični tonzilitis;
• utvrđena veza između glomerulonefritisa i pogoršanja kroničnog tonzilitisa ili angine;
• povećana aktivnost ASLO-a u krvi i pozitivan rezultat brisa grla na hemolitički streptokok skupine A.

Tonzilektomija se izvodi najranije 8-12 tjedana od početka akutnog poststreptokoknog glomerulonefritisa.

Kako spriječiti akutni glomerulonefritis kod djeteta?

Pravovremena dijagnoza i liječenje streptokoknih bolesti. Liječenje angine najmanje 10 dana antibioticima. Sanacija kroničnih žarišta infekcije. Analiza urina nakon akutne angine i pogoršanja kroničnog tonzilitisa u drugom-trećem tjednu nakon streptokoknih infekcija u svrhu rane dijagnoze mogućeg akutnog glomerulonefritisa.

Prognoza akutnog glomerulonefritisa kod djece

U 90-95% djece s akutnim poststreptokoknim glomerulonefritisom s nefritičkim sindromom, manifestacije bolesti postupno se smanjuju i sindrom edema nestaje unutar 5-10 dana, krvni tlak se normalizira unutar 2-4 tjedna od početka bolesti, hematurija nestaje i funkcija bubrega se obnavlja. U manje od 1% bolesnika, simptomi bolesti napreduju do razvoja kroničnog zatajenja bubrega.

Jedan od glavnih faktora progresije su tubulointersticijske promjene:

• smanjenje optičke gustoće urina;
• leukociturija;
• smanjenje osmotske koncentracije;
• povećano izlučivanje fibronektina urinom - 0,040 g/dan za fokalne lezije, 0,250 g/dan za difuzne lezije;
• Ultrazvučno dokumentirana prisutnost hipertrofiranih bubrežnih piramida;
• otpornost na patogenetsku terapiju.

Ambulantno promatranje

Nakon otpusta iz bolnice, pacijent se upućuje u lokalni sanatorij za pacijente s bolestima bubrega. Nakon otpusta iz sanatorija, dijete prati pedijatar i nefrolog - jednom mjesečno u prvoj godini, jednom tromjesečno u drugoj godini. Pregled kod ORL liječnika i stomatologa potreban je jednom svakih 6 mjeseci. Tijekom svake interkurentne bolesti obavezno je testiranje urina i mjerenje krvnog tlaka.

Ambulantno promatranje provodi se 5 godina. Do kraja tog razdoblja potreban je sveobuhvatan pregled s funkcionalnim testovima bubrega u bolnici ili dijagnostičkom centru. Ako nema odstupanja od norme prema rezultatima studije, dijete se može smatrati oporavljenim i ukloniti iz ambulantnog registra.

[ 34 ], [ 35 ]