Pneumokonioza

Pneumoconiosis (od grčkoga pneumona - pluća, konus) je reakcija plućnog tkiva do akumulacije prašine u njemu.

Pneumoconiosis je patologija pluća kroničnog tijeka, čiji je uzrok produljena inhalacija industrijske prašine koja uzrokuje razvoj široko rasprostranjene plućne fibroze.

Postoji nekoliko vrsta bolesti, ovisno o uzročnom faktoru, ali još uvijek ističu najčešće kliničke manifestacije pneumokonioze.

Dakle, osoba je zabrinuta zbog suhog kašlja, povećane otežane disanje, bolova u prsima, što je posljedica deformirajućeg bronhitisa i teškog respiratornog zatajivanja.

U procesu dijagnosticiranja bolesti, uzimaju se u obzir profesionalno iskustvo i štetnost, što uzrokuje oštećenje plućnog tkiva. Pored ovih fizičkih pregleda, koristi se spirometrija, rendgenski pregled, određivanje sastava krvi i CBS.

Glavni smjer u liječenju je uklanjanje štetnog faktora koji je izazvao pojavu pneumokonioze. Osim toga, lijekovi se koriste za ublažavanje stanja pacijenta i smanjenje područja oštećenja pluća. Oni uključuju bronhodilatatore, ekspektorante, hormone, kao i upotrebu fizioterapijskih postupaka, inhalacija kisika i hiperbaričnu oksigenaciju.

Među profesionalnim patologijama, pneumokonioza zauzima vodeću poziciju. Najčešće se uočava u radnicima u proizvodnji stakla, strojeva, ugljena i azbestne industrije, kada stručno iskustvo prelazi 5-15 godina, ovisno o uvjetima rada.

Agresivne čestice prašine mogu stimulirati formiranje vezivnog tkiva u plućnoj parenhimu. To dovodi do fibrozne pluća i oštećenja respiratornog djelovanja. Bolesti uzrokovane izlaganjem prašini, u pravilu, klasificiraju se kao profesionalne bolesti. Njihovu dijagnozu i liječenje provode patolozi.

Najčešći uzrok progresije pneumokonioze nakon prestanka izloženosti prašini je komplikacija njegove tuberkuloze. Središnja pneumokonioza u učestalosti pridruživanja određenoj infekciji je silikoza. Nastala bolest - silikotuberkuloza - je kvalitativno nova nosologija, koja ima svojstva i silikoze i tuberkuloze.

Ritam pneumokonioza se značajno promijenio zbog poboljšanih uvjeta rada, pa je sada vrlo rijetko dijagnosticirati progresivne oblike silikoze i silikozuberkuloze koji su otkriveni u 50-im godinama.

ICD-10 kodovi

Silikoza (J62)

Pneumokonioza uzrokovana udisanjem prašine koja sadrži slobodnu silicijev dioksid (SiO ₂ ) kao fini aerosolnih čestica veličine od 0,5 do 5 mikrona. Silikoza se otkriva u radnicima rudarstva i industrije obrade metala (klasteri, sinkers). Vjerojatnost razvoja silikoze ovisi o količini prašine pohranjene u plućima, veličini, površinskim karakteristikama i kristalnoj strukturi čestica silicijevog oksida. Kao rezultat reakcije plućnog tkiva u prašinu, intersticijska fibroza se razvija u obliku silicijevih spojeva duž tijeka malih žila. Napredak procesa dovodi do stvaranja silicijskih nodula, koji mogu povećati do 1-1.5 cm ili više. Kada se histološki pregledaju fibrotični i fibrozni čvorovi s koncentričnim rasporedom kolagena i argirofilnih vlakana, čestice prašine nalaze se u središtu kvržica. Isti čvorovi se nalaze u regionalnim limfnim čvorovima. Silikozu se karakterizira napredovanje čak i nakon prestanka izloženosti prašini, kao i česte komplikacije njegove tuberkuloze.

Posebno izdvojeno skupinu bolesti povezanih s nakupljanjem u plućima prašine sadrže male količine slobodnog silicija (J.62.8): kaolinosis, cementa, tinjac, Nefelin i drugih pneumokoniozu.

Pneumonija, uzrokovana prašinom talka, je talcoza (J62.0). Morfološka značajka bolesti - razvoj vezivnog tkiva bez formiranja nodula u parenhima pluća i limfnih čvorova u medijastinu. Tijek bolesti je povoljan.

Antraks (J60)

Antracoza - pneumokonija rudara ugljena; bolest je uzrokovana akumuliranim u prašini ugljena. Na histološkom pregledu nalaze se akumulacije prašine ugljena (anthracotic nodules). Pluća ima sivu (ponekad crnu) boju. Depresija prašine nalazi se u limfnim čvorovima medijastinuma, jetre, slezene.

[1]

Azbestoza (J61)

Razvoj azbestoze povezan je s akumulacijom laganih azbestnih vlakana. Morfološke manifestacije su fibroza alveolitis i intersticijska fibroza. S malom i kratkotrajnom izloženosti azbestnoj prašini, identificirane su pojedine lezije, azbestna tijela nalaze se u tim zonama.

ICD-10 emitiraju veliku skupinu pneumokoniozu uzrokovane drugi (ne), silicij anorganske prašine (J63): aluminoza (J63.0), berilioze (J63.2). Sidereoza (J63.4), stenoza (J63.5), grafitna fibroza (J63.3) itd. Histološka slika i kliničke manifestacije ovise o faktoru učinka.

[2], [3], [4]

Pathogeneza pneumokonioze

Zbog ozbiljnog onečišćenja zraka iznad dozvoljene razine i mucociliary aparat ne funkcionira pravilno, čestice prašine ulaze u alveole pluća. Kasnije se mogu apsorbirati makrofagi ili prodrijeti u intersticijalno tkivo.

Patogeneza pneumokonioza temelju prisutnosti citotoksičnog učinka čestica prašine na makrofagima, čime se razvija peroksidacije masti i luče lizosomalne enzime i lizohondrialnye. Tako se aktivira proliferacija fibroblasta i pojave kolagenih vlakana u plućnom tkivu.

Osim toga, dokazana je prisutnost imunopatoloških procesa u razvoju pneumokonioze. Fibroza tkiva može se karakterizirati nodularnom, čvorom ili intersticijalnom lokalizacijom. Nodularna fibroza uključuje sklerotizirane nodule iz makrofaga napunjenih prašinom i akumulacije elemenata vezivnog tkiva.

Međustanični tip pneumokonioze se opaža u odsutnosti nodula iz vlaknastog tkiva. Međutim, postoje zadebljani alveolarni septa, perivaskularna i peribronhijalna fibroza.

Patogeneza pneumokonioze može uzrokovati pojavu velikih čvorova uslijed spajanja manjih, zbog čega značajan dio pluća gubi sposobnost ventilacije.

Supružnik vlaknastog procesa je emfizem (žarišni ili zajednički), koji može imati bulozan karakter. Osim poraza plućnog tkiva, promatrani su patološki procesi kod bronha s razvojem upale bronhijalne sluznice i bronhiola.

Pneumonija prolazi kroz nekoliko stadija, osobito oni prolaze kroz upalnu reakciju, distrofne i sklerotične učinke.

Simptomi pneumokonioze

Posebnost silikotuberkuloze je oskudnost kliničkih manifestacija. U početnim fazama simptomi su nespecifični i postupak malovyrazheny: dispneju prilikom napora, suhi kašalj, umor može bp manifestacija jednostavnu silikozu i pripadajuće kroničnih nespecifičnih bolesti.

Klinička slika tuberkuloznog bronhoadenitisa na pozadini silikoze posljedica je teške trovanja: vrućica, slabost, znojenje. Formiranje limfoblokalne fistule prati oslabiti, neproduktivni kašalj. U odsutnosti liječenja, nastaje sekundarna upala pluća, a tijek bolesti je pogoršan. S progresijom masivne silikotuberkuloze, razvija se plućna-srčana insuficijencija.

Tuberkulozan upala pluća kod pneumokonioze može biti prva manifestacija određenog postupka, ili je komplikacija plućne tuberkulozan bronhoadenita s masivnim uništenje silikotuberkuloze.

Masivni silikotuberkuloz odgovarajuća faza III silikozu, naznačen time, formiranje u gornjoj pluća velikih režnjeva žarišta heterogenu strukturu zbog kalcifikacije pojedinih sekcija i degradacije izgled područja. Za razliku od tuberkuloze zone uništavanja, oni mogu dugo ostati stabilni. Te promjene plućne formirana zbog pripajanja pojedinih žarišta i kvržica ili limfobronhialnyh komplikacija tuberkuloznih lezija limfnih čvorova. Kada proces napreduje, zona uništenja se povećava i pojavljuje se fokalno sijanje.

Pneumonija u električnim zavarivačima

U procesu električnih zavarivanja čestice prašine od željeza i drugih metala formiraju se silicijev dioksid i otrovne plinove. Kada su ove komponente izložene respiratornom traktu, promatrane su njihove lezije, uključujući plućni edem.

Kod kontakta s alergenom dolazi bronhitis s astmatičnom komponentom. U većini slučajeva, pneumokonioza je karakterizirana beniganskim tečajem. U slučaju zavarivanja u zatvorenoj prostoriji, koncentracija prašine je znatno povećana, a vodikov fluorid proizveden njegovim toksičnim učinkom izaziva razvoj upale pluća i česte respiratorne bolesti.

Pneumoconiosis u električnim zavarivačima nastaje češće nakon isteka 15 godina. Tipični oblici silikoze zabilježeni su kod radnika u kontaktu s prašinom s silicijem.

Nekomplicirani tijek pneumokonioze karakterizira kašalj s malim sputumom, sindrom boli u prsima i kratkoća daha tijekom tjelesne aktivnosti. Osim toga, otkrivaju se faringitis, rinitis, suho wheezing i znakovi emfizema tijekom detaljnijeg pregleda.

Pneumonija u električnim zavarivačima zabilježena je nakon rendgenske studije. Za razliku od silikoze na slici, otpušta se zračena željezna prašina. Na kraju kontakta s prašinom nakon 3-5 godina, pneumokonija se može "izliječiti" čišćenjem željezne prašine. Međutim, ti slučajevi mogući su samo u odsutnosti komplikacija u obliku opstruktivnog bronhitisa i tuberkuloze.

Stadioni pneumokonioze

Nastajanje pneumokonioze može se karakterizirati sporim ili brzo progresivnim, kasnim ili regresivnim stazama. Spori razvoj patologije javlja se kao posljedica izlaganja prašini tijekom 10-15 godina.

Brzina progresivnog oblika počinje se javljati nakon nekoliko (do 5 godina) od početka kontakta s faktorom prašine uz povećanje simptoma u roku od 2-3 godine. Kasni oblik karakterizira pojava manifestacija tek nakon nekoliko godina nakon prestanka kontakta s patološkim faktorom. Regresija pneumokonioze zabilježena je u slučaju uklanjanja čestica prašine iz dišnog sustava nakon izlaganja prašini.

Unatoč raznim uzrocima pneumokonioze, faze razvoja u većini slučajeva imaju sličnu karakteristiku. Početne faze pneumoconiosis prezentirani dispneja, kašalj suh ili razdvajanja oskudnoj ispljuvak, bol kretanja prsa, ispod i između lopatica.

Kako proces napreduje, bol postaje stalan u drugoj fazi pneumokonioze. Pored toga, slabost raste, pojavljuje se temperatura (od 37,0 do 37,9 stupnjeva), znojenje se povećava, težina se postupno smanjuje i povećava dispneja.

U trećem koraku pneumokonioza kašalj stalno smeta ponekad paroksizmalne, obilježen dispneju u mirovanju, povećava neuspjeh respiratorni, s oznakom „plavetnilo” na usne, promjene u obliku prstiju i noktiju ploče.

Nadalje, razvija se plućno srce i povećava se pritisak u plućnoj arteriji. Od komplikacija treba razlikovati kronični bronhitis (opstruktivne, s astmom komponentom), tuberkuloza (tuberculosilicosis), oštećenje stijenke krvnih žila sa plućnom krvarenja i formiranje bronhija fistula.

Osim toga, u nekim slučajevima možete identificirati bronhiectasis, emfizem, astmatičnu komponentu, spontanu pneumotoraksa i sustavne bolesti (reumatoidni artritis, sklerodermu). Prisutnost silikoze ili azbestoze povećava vjerojatnost razvoja raka bronhijalnog ili pluća, kao i pleural mesothelioma.

Vrste pneumokonioze

Na temelju štetnog čimbenika odlučeno je razlikovati neke vrste pneumokonioze, na primjer, silikozu, karancanisku, silikozu, metaloconiozu. U slučaju izlaganja mješovitoj prašini, oslobađaju se antralosilikoza, siderosilikoza i bolesti uzrokovane oštećenjem organske kiseline.

Najčešća i teška bolest je silikoza, koja nastaje kao posljedica djelovanja prašine s silicijem. Ova vrsta pneumokonioze se promatra u radnicima ljevaonica, rudnika, proizvodnji vatrostalnih materijala i keramike.

Silikoza je kronična patologija, čija je težina posljedica trajanja utjecaja agresivnog faktora. Prvo, postoji kratkoća daha za tjelesnu aktivnost, bol u prsima i povremeni suhi kašalj.

Kako progresija povezuje znakove emfizema, kašalj stiče ozbiljniju hladu, pojavljuje se wheezing i bol se brine čak i na odmoru. Postupno se kašalj postaje čest i mokar spuštenjem.

Temeljem rendgenskog snimanja utvrđuje se stupanj i oblik patologije. Prihvaća se razlikovanje 3 stupnja težine, kao i nodularni, čvorasti i intersticijski oblik silikoze.

U odsutnosti liječenja i prisutnosti faktora koji utječu na štetu mogu se razviti komplikacije. Među njima najčešće su respiratorna, kardiovaskularna, bronhijalna astma, tuberkuloza, opstruktivni bronhitis i upala pluća.

Sljedeća vrsta pneumokonioze je azbestoza, čiji je uzrok azbestna prašina. Pored kemijske izloženosti prašini, azbestne čestice uništavaju se plućnim tkivom.

Ova vrsta se nalazi u radnicima koji su uključeni u proizvodnju cijevi, škriljevca, kočionih traka, kao i brodogradnja, zrakoplovne i građevinske industrije.

Klinički simptomi su izraženi kroničnim bronhitisom, emfizemom i pneumosklerozom. Najčešće, kašljanje sputuma, gdje se nalaze "azbestna tijela", raste displikacija, a azbestne bradavice su prisutne na koži.

Od mogućih komplikacija, potrebno je izolirati upalu pluća, tešku respiratornu neuspjeh, kao i formiranje neoplazmi različitih mjesta - pleura, pluća ili bronha.

Za relativno benignu silikozu uobičajeno je uključiti takve tipove pneumokonioze, kao talkozu, koja se razvija kao posljedica udisanja prašine talka. Ovu patologiju karakterizira pojava bronhitisa, čija je težina znatno manja nego kod azbestoze. Osim toga, talcoza je manje sklona napredovanju, ali ne u slučaju inhalacije kozmetičkog praha.

Metalloconioza je uzrokovana uništavanjem plućnog tkiva bukerovom prašinom s razvojem berylliosis, iron - siderosa, aluminij - aluminosis ili barij - barit. Benigni oblik protoka ima metaloconiosis, čiji je uzrok postao zračena prašina (barij, željezo, kositar).

U ovom slučaju, dolazi do razvoja umjerene fibroze, čija progresija nije zabilježena. Osim toga, kod uklanjanja negativnih učinaka prašine, opaža se regresija bolesti kao rezultat samopročišćavanja pluća.

Aluminozu karakterizira intersticijska difuzijska fibroza. Što se tiče berilijuma i kobalta, zbog njihovog utjecaja moguća je toksična i alergijska oštećenja pluća.

Karboconija se događa uslijed inhalacije prašine koja sadrži ugljik, na primjer, iz čađe, grafita ili ugljena. Karakterizira ga umjerena fibroza plućnog tkiva s malom fokalnom ili insterkularnom lokalizacijom.

Zasebno odvajaju karancanijalizu uzrokovanu izlaganjem ugljenoj prašini s razvojem antrakoze. Patologija se promatra u radnicima koncentriranog mlina ili mina nakon 15-20 godina iskustva.

Vlaknasti proces ima oblik široke skleroze. Međutim, s kombiniranim oštećenjem ugljena i stijenske prašine zapaženo je razvoj antrakosilikoze, što je teži oblik s progresivnom fibrozom.

Poraz plućnog tkiva kao posljedica izlaganja organskoj prašini uvjetno se odnosi na pneumokoniozu, s obzirom na činjenicu da u nekim slučajevima ne postoji difuzni proces s razvojem pneumofibroze. Najčešće postoji bronhitis s alergijskom komponentom, na primjer, kada se inhalira pamučna prašina.

Upalni karakter s elementima alergije može se opaziti porazom od prašine brašna (mučenja), šećerne trske, plastičnih proizvoda, a također i poljoprivredne prašine s prisutnošću gljiva.

Komplikacije pneumokonioze

U slučaju produljene izloženosti štetnom faktoru i nedostatku odgovarajućeg liječenja pneumokonioze, povećava se rizik od komplikacija. Oni pogoršavaju kliničku sliku patološkog procesa i, kako napreduju, uključuju sve novo tkivo u procesu.

Pneumokonioza komplikacije su razvoj plućno, upala pluća, bronhitis, oblik obstuktivnoy bronhijalna astma, formiranje bronhiektazije, pojave srčane i plućne insuficijencije.

Često postoji veza tuberkuloze s patološkim procesom, koji uzrokuje silikotuberkulozu. Najvažnije je diferencijalna dijagnoza tih bolesti, koja određuje taktiku upravljanja i liječenja pacijenata.

Treba imati na umu da je tuberkuloza zarazna bolest koja dovodi do infekcije okolnih ljudi. Osoba s otvorenim oblikom tuberkuloze podložna je izolaciji i specifičnom liječenju.

Kod silikoze ne postoje klinički simptomi intoksikacije, manifestacije umjerene aktivnosti organa dišnih organa, a također se opaža tipičan kinetički uzorak.

Komplikacije pneumokonioze u rijetkim slučajevima također se mogu izraziti u transformaciji u maligni proces. Tumorsko pojavljivanje silikoze razlikuje se od raka od sporog rasta i relativno zadovoljavajućeg stanja pacijenta.

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Dijagnoza pneumokonioze

Dijagnoza pneumokonioze utvrđena je na temelju nekoliko dijagnostičkih kriterija:

• podaci profesionalne anamneze:
• procjena prašine radnog područja:
• Rendgenska slika u vrijeme pregleda i dinamike tijekom nekoliko godina,
• pokazatelji funkcije vanjskog disanja.

[11], [12], [13], [14], [15],

Laboratorijska dijagnostika pneumokonioze

S aktivnim silikotuberkuloze razlikovati WBC i biokemijske pokazatelje u krvi: skroman porast ESR, leukocita pomak lijevo, limfopenija, povećana γ-globulina, Haptoglobin proteina.

Bezuvjetno znak silikotuberkuloza - prisutnost u ispljuvku pacijenta Mycobacterium tuberculosis, premazati ili otkrivena nanošenjem na hranjivoj podlozi, međutim bakteriološki specifična težina ne prelazi 10%.

Imunološke smjene: smanjenje apsolutnog broja T-limfocita zbog CD4 populacije, ponekad povećanje IgA i IgM.

Informativna priroda provokativnih uzoraka tuberkulinom nije dovoljna za pouzdanu dijagnozu silikotuberkuloze.

Metode rendgenske zrake za pneumokoniozu

Prenaponi koji proizlaze iz coniotske pneumofibroze klasificiraju se prema obliku, veličini, mjestu i intenzitetu. Stadij procesa određen je usporedbom dobivenih uzoraka rendgenske difrakcije s standardima: ovisno o težini postupka, razlikuju se četiri kategorije (0, I, II, III).

Za detaljnu procjenu stanja parenhima pluća, posude malog kruženja cirkulacije, limfnih čvorova mediastina, pleure se uglavnom koriste CT-a prsnog koša.

Ograničeni (mali) oblici silikotuberkuloze: žarišna tuberkuloza, ograničena diseminirana tuberkuloza, ograničena infiltracija i tuberkuloza. Kada se te promjene identificiraju, pacijent s intersticijalnim oblikom silikoze nema poteškoća u utvrđivanju dijagnoze. Difuzna intersticijske promjene u pluća parenhima i emfizem sekcija pogoduju pneumoconiosis, ograničeno proces u obliku velikih i malih žarišta ili oštećenja nastalih na netaknutom području pluća smatrao tuberkulozom. Daljnje kliničko i radiološko praćenje omogućuje potvrdu dijagnoze.

Nakon otkrivanja novih žarišta ili fokusa varijacijama, lokaliziran je u apikalni-posterior segmente pluća, protiv silikoza potrebno je pojasniti što je uzrokovalo te promjene: napredovanje silikoza ili komplikacija njegova tuberkuloze. Za dijagnozu dokumentacije i arhivske studiji ocjenjuje dinamiku procesa (brzini rasta i razvoja novih elemenata samih fokalne lezije): do promjena dolazi brzo, to je vjerojatnije tuberkulozan etiologije. Napredovanje silicijskog procesa, u pravilu, ravnomjerno u svim dijelovima pluća. Pojava asimetrije, povećanje težine promjena u stražnjim područjima ukazuje na privitak određenog procesa. Uz CT, postoje znakovi uništenja, koji se ne događaju na malim veličinama silicijskih čvorova. Procijenite dinamiku procesa pod utjecajem specifičnog liječenja 3 mjeseca ili više.

Silikotuberkuloma na pozadini nodularnog silikoza - poseban oblik razaranja (ne ispunjava klasifikaciju silikoza), dodirnite pozadinu difuznog nodularnog pneumokonioze u obliku zaobljenih formacija. Formirani su zbog spajanja pojedinih žarišta, češće lokaliziranih u kortikalnim dijelovima pluća. Razlikovati tuberkulom u stabilnom stanju (njegova se veličina ne mijenja, a periferni dio tvori vlaknasta kapsula). U aktivnoj fazi, otkriva se zona iscrpljivanja uz pomoć CT bliže njenom donjem unutarnjem polu. Napredovanje silikotuberkuloze prati povećanje zone propadanja, pojava fokalne sijanja i rast fokusiranja lezije.

Bronhološke metode za pneumokoniozu

U dijagnozi silikotuberkuloze, bronhijalna ispitivanja ponekad se koriste u kombinaciji s citološkim i citokemijskim ispitivanjima tekućine za ispiranje.

[16]

Dijagnoza uključivanja limfnih čvorova

Tuberkuloza intratorakalnih limfnih čvorova česta je komplikacija silikoze koja se obično ne dijagnosticira dugo. Oba silikoza i silikotuberkuloza karakteriziraju poraz svih skupina intratorakalnih limfnih čvorova, međutim, broj kalcifikacijskih žarišta i priroda kalcijevog taloženja su različiti. Tuberkuloza i silicijski procesi u limfnim čvorovima pojavljuju se istodobno, a specifični proces brzo prolazi kroz hialnozu pa čak i biopsijom nije uvijek moguće potvrditi dijagnozu; Ipak masivni limfadenopatiju ponajprije jednom ili dvije skupine, prisutnost limfobronhialnogo fistule i daljnji razvoj upalnog bronhijalne stenoze favoriziraju uništenje kompleks. Da bi se potvrdila dijagnoza, potrebno je utvrditi činjenicu bakterijske izlučivanja i opetovano (u dinamici) za proučavanje endoskopske slike. Ako postoji fistula da se spriječi razvoj sekundarne upale u plućnoj parenhimu, saniranje se neprekidno provodi. Ponekad kod silikotuberkuloze identificiraju se višestruke fistule čije se zacjeljivanje javlja formiranjem karakterističnih pigmentiranih, uvučenih ožiljaka.

U dijagnozi siliko-tuberkularnog bronhoadenitisa, pravodobno bronhijalno ispitivanje bolesnika, prikupljanje materijala za istraživanje (bakteriološko, citološko i histološko) od velike je važnosti.

[17], [18], [19], [20]

Dijagnoza pneumokonioze

Trenutačno nema opće prihvaćene klasifikacije silikotuberkuloze. Liječnici koriste opisnu formulaciju dijagnoze, uključujući izjavu o prisutnosti bolesti i kasnijoj karakterizaciji procesa silikusa i tuberkuloze u skladu s trenutnim klasifikacijama tih bolesti.

Pripravak sadrži dijagnoza pneumokonioza procijenjenim promjene rentgenomorfologicheskih pluća, učestalosti i intenziteta lezije, postupak korak, funkcionalne karakteristike vanjske disanja, bolesti i prisutnost komplikacija, kao što su:

Silikotuberkuloz. Silikoza prve faze (e). Infiltrativna tuberkuloza drugog segmenta desnog pluća u fazi propadanja i sijanja (BK +).

Ovaj pristup formuliranju dijagnozom ima nekoliko ograničenja: ako su početne faze procesa razvoja silikotuberkuloza radiološke slici je gotovo identičan klasičnim manifestacijama njega, onda je II i faze III je često nemoguće razlikovati silikotichesky i tuberkulozan procesa (i rašireni konglomerativnyh silikotuberkuloz).

Kao posebni oblik bolesti, izolirana je akutna silikoza (proces koji se brzo napreduje, nakon inhalacije sitno raspršenih čestica silicija u vrlo visokim koncentracijama).

Liječenje pneumokonioze

Važan aspekt u terapiji pneumokonioze je uklanjanje štetnog faktora koji je prouzročio bolest. Liječenje pneumokonioze sastoji se od usporavanja ili potpunog zaustavljanja napredovanja patoloških stanja, smanjenja aktivnosti procesa, smanjenja kliničkih simptoma i sprječavanja razvoja komplikacija.

Važna se pozornost posvećuje prehrambenom režimu koji mora biti obogaćen proteinima i vitaminima. Kako bi se povećala otpornost tijela na infekciju, potrebno je povećati imunosnu obranu. U tu svrhu preporučuje se primjena imunomodulatora biljnog podrijetla (echinacea, kineska magnolija).

Liječenje pneumokonioze mora nužno uključivati i zdravstvene postupke, npr. Vježbanje, masažu, različite vrste tuševa - Charcot, kružne.

Jednodijelna pneumokonija je podložna liječenju ultrazvukom, elektroforezom s kalcijem i novokainom na prsima.

Da bi se poboljšalo uklanjanje sputuma, bronhodilatatori i ekspektoranti se koriste za smanjenje viskoznosti bronhijalnog izlučivanja i aktiviraju mukocilijski sustav. Nadalje, poželjno je koristiti inhalacije s bronhodilatatorima i proteolitičkim enzimima, kao i terapijom kisikom (HBO, inhalacijom kisika).

Preventivni tečaj za sprečavanje progresije pneumokonioze se provodi dvaput godišnje u bolnici ili u sanatoriju. U slučaju kompliciranog tijeka bolesti, potrebna je dodatna uporaba hormonskih lijekova za smanjenje težine upalne reakcije i antiproliferativne svrhe.

Kao porast respiratornih i zatajenja srca, poželjno je koristiti diuretike, bronhodilatatore, srčane glikozide i antikoagulanse koji utječu na koagulaciju krvi.

Sprječavanje pneumokonioze

Specifična profilaksa pneumokonioze sastoji se u modernizaciji opreme na radnom mjestu kako bi se smanjilo vrijeme zadržavanja ljudi u kontaktu sa štetnim faktorom. Osim toga, potrebno je razviti skup mjera za poboljšanje radnih uvjeta i osigurati sigurnost na radu.

Pojedinačna zaštita odnosi se na upotrebu respiratornih sredstava koja štite od prašine, naočala i posebne odjeće. Potrebno je također voditi brigu o kolektivnoj zaštiti u obliku opskrbe i ispušnog oblika ventilacije, ventilacije i ovlaživanja prostora u proizvodnji.

Sprečavanje pneumokonioze zahtijeva obvezno redovito preventivno ispitivanje osoba koje su stalno u kontaktu s štetnim faktorom. Osim toga, prije uređaja za proizvodnju, potrebno je podvrći liječnički pregled za kontraindikacije.

Sastoje se u slijedećih bolesti: alergijskih patologija, bolesti bronhijalnog sustava u kroničnoj fazi, devijacija nosne septum, kronični dermatitis, i kongenitalnih srčanih abnormalnosti i dišnog sustava.

Pneumoconiosis se odnosi na profesionalnu patologiju, čiji je uzrok industrijska prašina. Ovisno o uvjetima rada i dužini službe, stupanj oštećenja plućnog tkiva može se izraziti u različitim stupnjevima. Unatoč tome, neke vrste pneumokonioze mogu se dobro liječiti, ali samo ako se ukloni štetni učinak.