Non-dijabetes melitus

Non-dijabetes melitus je bolest koju karakterizira šećerna bolest, povećanje osmolarnosti u plazmi, izazivanje žeđi mehanizam i kompenzacijsku potrošnju velike količine tekućine.

[1], [2], [3], [4], [5],

Epidemiologija

Učestalost dijabetesa insipidusa nije specificirana. Ukazati na 0,5-0,7% od ukupnog broja bolesnika s endokrinom patologijom. Bolest se javlja u jednakoj mjeri kod ljudi oba spola u bilo kojoj dobi, ali češće u 20-40 godina. Kongenitalni oblici mogu biti prisutni kod djece iz prvog mjeseca života, ali ponekad su otkriveni mnogo kasnije.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Uzroci dijabetes insipidus

Nedostatak insipidusa vazopresin dijabetes uzrokuje kontroliranjem reapsorpciju vode u bubrežnim distalni kanalić nefrona, koja u fiziološkim uvjetima, daje se zračnost negativne „slobodni” voda u mjeri koja je potrebna za homeostazu i završava koncentraciju urina.

Postoji nekoliko etioloških klasifikacijama dijabetes insipidus. Najčešće se koristi u središnjoj odvajanje (neurogene, subthalamic) sa diabetes insipidus nedovoljne proizvodnje vazopresin (potpuna ili djelomična) i periferni. Središnja nositi prave forme, simptomatske i idiopatski (obiteljska ili stečena) dijabetes insipidus. Dijabetes insipidus periferno zadržao normalan proizvodnju vazopresina, ali smanjenom ili bez osjetljivost na renalnim tubulima hormon receptora (vazopressinrezistentny insipidni dijabetes) ili vazopresina snažno deaktiviran u jetri, bubrezima, placente.

Razlog za dijabetes insipidus središnji oblici mogu biti upalnih, degenerativnih, traumatski, neoplastičnim, i dr. Uništiti različite dijelove hipotalamo-neurohipofize sustava (prednji jezgre hipotalamusa, supraoptikogipofizarny stražnji trakt režanj hipofize). Specifični uzroci bolesti su vrlo različiti. Pravi dijabetes insipidus prethodi niz akutnih i kroničnih infekcija i bolesti: Gripa, meningoencefalitisa (dientsefalit) angine, šarlah, hripavac, sve vrste tifus, septičkih uvjetima, tuberkuloza, sifilis, malarija, brucelozu, reumatizma. Gripa sa svojim neurotrofhom učinak drugih uobičajenih infekcija. Kao što smanjuju ukupnu incidenciju tuberkuloze, sifilisa i drugih kroničnih infekcija njihove uzročne uloge u početku dijabetes insipidus značajno smanjen. Bolest se može javiti nakon glavi (slučajne ili kirurške), mentalno ozljeda, strujnog udara, hipotermije, trudnoće, ubrzo nakon rođenja, pobačaj.

Uzroci dijabetesa insipidusa kod djece mogu biti traume nastanka. Simptomatično dijabetes insipidus uzrokovana primarnih i metastatskih tumora hipotalamusa i adenoma hipofize, teratoma, gliom i posebno kraniofaringiom često, sarkoidoza. Metastazira u hipofize češće raka mliječnih i štitastih žlijezda, bronhija. Također poznat je niz leukemija - leukemija, eritroleukemija, Hodgkinova bolest, u kojoj je patološko infiltracija elementa u krvi uzrokovane hipotalamus ili hipofizu dijabetes insipidus. Dijabetes insipidus prate opću xanthomatosis (bolest Henda-Shyullera-Christian), a može biti simptom endokrinih bolesti ili kongenitalnih sindroma sa smanjenom hipotalamusno-hipofizne funkcije: sindroma Simmonds, Skien i Laurence-Moon-Biedl, hipofize patuljastim rastom, akromegalije, gigantizma, adiposogenital distrofija.

Međutim, u znatnom broju bolesnika (60-70%), etiologija bolesti ostaje nepoznata - idiopatski dijabetes insipidus. Od idiopatskih oblika potrebno je razlikovati genetske, nasljedne, promatrane ponekad u tri, pet i čak sedam sljedećih generacija. Vrsta nasljeđivanja je i autosomno dominantna i recesivna.

Kombinacija dijabetesa i dijabetes insipidus je češći među obiteljskim oblicima. Trenutno, to sugerira da se u nekih bolesnika s idiopatskom dijabetes insipidus može biti autoimuna priroda bolesti s lezijama jezgre hipotalamusa, kao i uništavanje drugih endokrinih organa u autoimune bolesti. Insipidni dijabetes je češći kod djece i koji je uzrokovan bilo anatomskom nedostatkom nefrona bubrega (kongenitalnih malformacija, cistične degeneracije, te zaraznih i degenerativnih procesa) amiloidoze, sarkoidoza, trovanja metoksiflyuranom, litij ili funkcionalnog enzima defekta: povreda proizvodnje cAMP u stanicama renalnim tubulima i smanjenje osjetljivosti na njegove učinke.

Hipotalamus-hipofiza oblik diabetes insipidus sa neadekvatnim lučenja vazopresina, mogu biti povezani s ozljedom bilo kojeg dijela hipotalamo-neurohipofize sustava. Uparivanje neurosekretorske jezgre hipotalamusa i činjenicu da ne manje od 80% stanica koje luče vazopresin treba utjecati na kliničku manifestaciju, pružajući velike mogućnosti za unutarnju kompenzaciju. Najveća vjerojatnost pojavljivanja dijabetesa insipidusa je u slučajevima lezija u lijevku hipofize, gdje se neurosekretorski putovi povezuju iz hipotalamskih jezgri kombiniraju.

Nedostatak vazopresina smanjuje reapsorpciju tekućine u distalnom nefrona bubrega i pospješuje oslobađanje velike količine gipoosmolyarnoy unconcentrated urina. Poliurije proizlazi uglavnom podrazumijeva gubitak ukupne intracelularne dehidracije i intravaskularna hiperosmotičkih tekućine (iznad 290 mmol / kg) i žeđ plazme, što ukazuje na povredu vode homeostaze. Sada je utvrđeno da vazopresin uzrokuje ne samo antidiurezu, već i natrij naresis. Kada nedostatak hormona, posebice tijekom dehidracije, kada je stimulirana i natrij-zadržavanje učinka aldosterona, natrij zadržava u tijelu, uzrokujući hipematrijemiju i hipertonično (hiperosmolalne) dehidraciju.

Poboljšana enzimatska inaktivacija vazopresina u jetri, bubrezima, posteljici (tijekom trudnoće) uzrokuje relativnu insuficijenciju hormona. Gestacijski dijabetes insipidus (prolazni ili stabilan u daljnjem tekstu) može također biti povezana sa smanjenjem osmolarne praga žeđ, što povećava potrošnju vode „širi” plazme i smanjuje razinu vazopresina. Trudnoća često pogoršava tijek prethodnog dijabetesa insipidusa i povećava potrebu za lijekovima. Kongenitalni ili stečeni refraktorni bubrezi endogenim i egzogenim vazopresinom također stvaraju relativni nedostatak hormona u tijelu.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Patogeneza

Istina dijabetes insipidus razvija zbog oštećenja hipotalamusa i / ili neurohipofize, uništenje bilo kojeg dijela neurosecretornih sustav formiran supraoptic i paraventricular jezgre hipotalamusa, a nogama vlakana trakta i stražnji hipofize režnjeva, u pratnji atrofija drugih dijelova, kao i štete na lijevak. Jezgre hipotalamusa, uglavnom u supraoptic, smanjenje broja velikih stanica neurona i teške gliozi. Primarni tumori neurosecretornih sustav da uzrokuje 29% slučajeva dijabetes insipidus, sifilis - do 6%, i kranijalnih trauma i metastaza u različitim dijelovima neurosecretornih sustav - za 2-4%. Tumori prednjeg režnja hipofize, a posebno veliki, doprinose nastanku edema u lijevak i stražnjeg režnja hipofize, što zauzvrat dovesti do razvoja dijabetes insipidus. Uzrok bolesti nakon kirurške intervencije suprasellar domeni, oštećenja hipofize stabljike i njegovih plovila, a potom i atrofijom nestanak živčanih stanica u velikom supraoptic i / ili atrofije i paraventricular jezgre stražnjeg režnja. Ovi fenomeni su, u nekim slučajevima reverzibilna. Postnatalna oštećenja adenohipofizi (Skien sindrom) uslijed tromboze i krvarenja u hipofize stabljike i time prekinuti Neuroendokrini putevi također dovesti do dijabetes insipidus.

Među nasljednim varijantama dijabetes insipidusa postoje slučajevi s redukcijom živčanih stanica u supraopticnoj, a rjeđe u paraventrikularnim jezgrama. Slične promjene promatrane su kod obiteljskih slučajeva bolesti. Rijetko se otkrivaju nedostaci sinteze vazopresina u paraventrikularnoj jezgri.

Stečeni nefrogenski dijabetes insipidus može se kombinirati s nefrosklerozom, policističnom bubrežnom bolesti i kongenitalnom hidronefroza. U ovom slučaju, u hipotalamusu postoji hipertrofija jezgara i svih dijelova hipofize, te u nadbubrežnom korteksu - hiperplazija glomerularne zone. Uz nefrogenski rezistentni dijabetes insipidus na vazopresinu, bubrezi se rijetko mijenjaju. Ponekad dolazi do povećanja bubrežnog zdjelice ili dilatacije skupljanja tubula. Supraoptijske jezgre su nepromijenjene ili nešto hipertroficirane. Rijetka komplikacija bolesti je masivna intrakranijalna kalcifikacija bijele tvari cerebralnog korteksa od prednje do zatiljnih režnja.

Prema posljednjim godinama, idiopatski dijabetes insipidus često je povezan s autoimunim bolestima i organskim specifičnim antitijelima na lučenje vazopresina i, rjeđe, stanice koje luče oksitocin. U odgovarajućim strukturama neurosecretory sustava otkrivena je limfoidna infiltracija s formiranjem limfoidnih folikula i ponekad značajna zamjena parenhima tih struktura s limfoidnim tkivom.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Simptomi dijabetes insipidus

Početak bolesti je obično akutni, iznenadni, manje uobičajeni simptomi dijabetesa insipidusa postupno se pojavljuju i povećavaju intenzitet. Tečaj dijabetesa insipidus je kroničan.

Ozbiljnost bolesti, tj. Težina poliurije i polidipsije, ovisi o stupnju neurosecretorne insuficijencije. S nepotpunim nedostatkom vazopresina, klinički simptomi možda neće biti tako jasni i ti oblici zahtijevaju pažljivu dijagnozu. Količina tekućeg pijanstva varira od 3 do 15 litara, ali ponekad bolna žeđ, koja ne dopušta bolesnicima da idu dan ili noć, zahtijeva da se zasire 20-40 ili više litara vode. U djece, brzo noćno mokrenje (nocturia) može biti početni znak bolesti. Izlučeni urin je obezbojen, ne sadrži nikakve patološke elemente, relativna gustoća svih dijelova je vrlo niska - 1000-1005.

Poliurija i polidipsia prate fizička i psihička astenija. Apetit obično se smanjuje, a pacijenti gube u masi tijela, ponekad s primarnim hipotalamskim poremećajima, naprotiv, pretilost se razvija .

Nedostatak vazopresina i poliurije utječu na želučanu sekreciju, formiranje žuči i motilitet gastrointestinalnog trakta i uzrokovati pojavu konstipacije i kronične gipatsidnyh gastritis, kolitis. U vezi s stalnim preopterećenjem, želudac se često ispružuje i ispušta. Postoji suhoća kože i sluznice, smanjenje sline i znojenje. U žena je moguće menstrualni i reproduktivni poremećaji kod muškaraca - smanjenje libida i potentnosti. Djeca često zaostaju u rastu, fizičkoj i spolnoj sazrijevanju.

Kardiovaskularni sustav, pluća, jetra obično ne pate. U težim oblicima pravi dijabetes insipidus (nasljedna, postinfectious, idiopatska) za poliurija, 40-50 ili više litara, bubrega kao posljedica prenapona postati neosjetljiv na vanjske ulaznog vazopresina i potpuno izgubiti sposobnost koncentracije urina. Dakle, nefrogen je vezan na primarni hipotalamus-nestabilni dijabetes.

Karakteristični mentalni i emocionalni poremećaji - glavobolje, nesanica, emocionalna neravnoteža do psihoza, smanjena mentalna aktivnost. Djeca - razdražljivost, surovost.

U slučajevima kada je gubitak energije u tekućini urina ne kompenzira (smanjena osjetljivost „žeđ” centar, nedostatak vode, izvođenje dehidraciju testa sa „suhim dijeta”), postoje simptomi dehidracije: iznenadna slabost, glavobolja, mučnina, povraćanje (pogoršava dehidracija), groznica, koncentracija u krvi (s porastom razine natrija eritrocita, hemoglobina, ostatak dušika), napadaja, psihomotorni pobude, tahikardija, hipotenzija, kolapsa. Ovi simptomi hiperosmolarnoj dehidracije su posebno česte u nasljednom insipidni dijabetes u djece. Uz to, kada se insipidni dijabetes mogu djelomično zadržane osjetljivost vazopresina.

Tijekom dehidracije, unatoč smanjenja cirkulirajućeg volumena krvi i smanjene glomerularne filtracije, poliurija pohranjene i njegova koncentracija urina osmolarnost gotovo bez povećanja (relativna gustoća 1000-1010).

Non-dijabetes melitus nakon operacije na pituitary ili hipotalamus može biti prolazan ili trajni. Nakon slučajnih ozljeda, tijek bolesti je nepredvidljiv, jer se spontani oporavljaju nakon nekoliko (do 10) godina nakon ozljede.

Ne-dijabetes kod nekih bolesnika kombinira se sa šećerom. To je zbog susjednih lokalizacije hipotalamusa centara koji regulira količinu vode i ugljikohidratima i strukturne i funkcionalne blizine jezgre hipotalamusa neuroni proizvode vazopresina i B stanice gušterače.

[26], [27], [28], [29], [30], [31]

Dijagnostika dijabetes insipidus

U tipičnim slučajevima je dijagnoza nije teško, a temelji se na utvrđivanje poliurija, polidipsija, plazma hiperosmolarnost (veće od 290 mOsm / kg), hipernatrijemiju (veće od 155 mekv / l), gipoosmolyarnosti urina (100-200 mOsm / kg) s niskom relativnom gustoćom. Simultano određivanje osmolalnosti plazme i urina pruža pouzdane informacije o poremećaju vodene homeostaze. Da se razjasni prirodu bolesti pažljivo analizirati povijest i rezultate X-zrakama, oftalmološke i neurološke preglede. Ako je potrebno, posvetite računalnoj tomografiji. Presudno u dijagnostici može biti definicija temeljno i poticano razina vazopresina u plazmi, ali ova studija su nedostupne kliničkoj praksi.

[32], [33], [34],

Diferencijalna dijagnoza

Dijabetes insipidus razlikovati s određenim brojem bolesti povezanih s poliurija i polidipsija: dijabetičku, psihogena polidipsiju, poliurija kompenzacijskog fazi azotemicheskoy kronični glomerulonefritis i nefroskleroze.

Vazopressinrezistentny insipidni dijabetes (prirođena i stečena) razlikuje od poliurije nastaju u primarnom aldosteronizma, hiperparatiroidizma s nephrocalcinosis, sindrom poremećenog apsorpcije u crijevu.

Psihogena polidipsia - idiopatska ili povezana s duševnom bolesti - karakterizira primarna žeđ. To je uzrokovano funkcionalnim ili organskim poremećajima u središtu žeđi, što rezultira nekontroliranim unosom velikih količina tekućine. Povećana cirkulira tekućina smanjuje njezin osmotski tlak i smanjuje vazopresinskih receptora kroz osmoregulatory sustava. Tako (sekundarno) postoji poliurija s niskom relativnom gustoćom mokraće. Osmolarnost plazme i nivo natrija u njoj su normalni ili nešto smanjeni. Ograničavanje unos tekućine i dehidracije stimulirajući endogenog vazopresina u bolesnika s psihogene polydipsia, za razliku od bolesnika s diabetes insipidus, ne krše opće stanje, količina urina se smanjuje u skladu s tim, a njegova relativna gustoća i osmolarnost normaliziraju. Međutim, tijekom duljeg polyuria bubrega postupno gube sposobnost da odgovori na vazopresina maksimalno povećanje urina osmolalnost (mOsm do 900-1200 / kg), pa čak i kada je primarna polidipsija normalizacija relativna gustoća se ne može dogoditi. U bolesnika s diabetes insipidus na smanjenje količina tekućine primljenih pogoršanja općeg stanja, žeđ postaje bolno, razvija dehidracije, a količina urina, njegova osmolarnost i relativna gustoća nije značajno promijenila. U tom smislu, dehidracija diferencijal dijagnostički test xerophagy treba provesti u bolničkom okruženju, a njeno trajanje ne smije prelaziti maksimalno trajanje 6-8 sati s dobrim testiranja izdržljivosti - .. 14 sati u provođenju test urina je prikupio svaki sat. Njegova relativna gustoća i volumen mjeri se u svakom satnom dijelu i tjelesnoj težini - nakon svake litre izlučenog urina. Odsustvo značajnih dinamika relativne gustoće u dva uzastopna dijela na 2% gubitka tjelesne težine pokazuje odsutnost stimuliranja endogenog vazopresina.

U svrhu diferencijalne dijagnoze s psihogenom polidipsijom ponekad se koristi uzorak s intravenskom injekcijom 2,5% otopine natrijevog klorida (50 ml se ubrizgava 45 minuta). U bolesnika s psihogenom polidipsijom, povećanje osmotskog koncentracije u plazmi ubrzano potiče oslobađanje endogene vazopresine, količina otpuštene urine smanjuje se, a njegova relativna gustoća se povećava. Kod dijabetesa insipidus, volumen i koncentracija urina se ne mijenjaju značajno. Treba napomenuti da je djeci vrlo teško tolerirati test soli opterećenjem.

Uvođenje vazopresina s istinskim dijabetesom insipidusom smanjuje poliuriju i, prema tome, polidipsiju; dok se s psihogenom polidipsijom, u vezi s uvođenjem vazopresina, mogu pojaviti glavobolje i simptomi razmnožavanja u vodi. S nefrogenim dijabetes insipidusom, primjena lijekova protiv vazopresina je neučinkovita. Trenutno, za dijagnostičke svrhe, koristi se supresijski učinak sinteznog analoga vazopresina na faktor VIII koagulacije krvi. U bolesnika s latentnim oblicima nefrogenog dijabetesa insipidusa i kod obitelji kod kojih postoji rizik od bolesti, nema učinka supresije.

U slučaju dijabetesa, poliurija nije jednako velika kao kod ne-šećera, a urin je hipertenzivan. U krvi - hiperglikemija. Kada kombinirani šećer i dijabetes insipidus glucosuria povećavaju koncentraciju urina, ali čak i sa visokim sadržajem šećera u njoj, njegova relativna gustoća se smanjuje (1012-1020).

S kompenzacijskom azotemijskom poliurijskom diurezijom ne prelazi 3-4 litre. Hiposistocenurija se promatra s fluktuacijama u relativnoj gustoći od 1005-1012. Povećane razine kreatinina u krvi, uree i zaostalog dušika u urinu - eritrociti, protein cilindri. Brojne bolesti s degenerativnim promjenama u bubrezima i vazopressinrezistentnoy poliurija i polidipsija (primarni aldosteronizam, hiperparatireoidizam sindrom poremećene apsorpcije u crijevu, Fanconi nefronoftiz, tubulopatija) treba razlikovati od nefrogenog dijabetesa insipidusa.

Kod primarnog aldosteronizma zapaženo je hipokalemija, koja uzrokuje distrofiju epitela bubrežnih tubula, poliurije (2-4 L), hipoisoenziju.

Hyperparathyroidism with hypercalcemia i nephrocalcinosis, koji inhibira vezanje vazopresina putem cjevastih receptora, uzrokuje blagu poliuriju i hypoisistenturiju.

Kada je sindrom poremećene apsorpcije u crijevu ( „tropska”) - oslabiti proljev, apsorpcija elektrolita u crijevo, vitamina, proteina, gipoizostenuriya, umjerena poliurija.

Nefronoftiz Fanconi - nasljedna bolest kod djece - u ranim fazama karakteriziran poliurija i polidipsija tek kasnije priključene redukcijom kalcija i fosfora u povećanju krvi, anemiju, osteopatije, proteinurije i zatajenja bubrega.

Liječenje dijabetes insipidus

Liječenje dijabetesa insipidus prvenstveno je etiološki. Simptomatski oblici zahtijevaju uklanjanje osnovne bolesti.

Uz tumore hipofize ili hipotalamusa - kirurške intervencije ili terapija zračenjem, uvođenje radioaktivnog itrija, kriodestruktura. U upalnoj prirodi bolesti - antibioticima, specifičnim protuupalnim lijekovima, dehidracijom. S hemoblastozom - terapijom s citostatskim sredstvima.

Bez obzira na prirodu primarnog procesa, svi oblici bolesti s nedovoljnom proizvodnjom vazopresina zahtijevaju supstitucijsku terapiju. Donedavno je najčešći lijek je adiurecrine prašak za intranazalnu primjenu sastoji vazopresomi aktivnost ekstrakta stražnjeg režnja hipofize goveda i svinja. Udisanje 0,03-0,05 g adiurecrine nakon 15-20 minuta daje antidiuretsko učinak koji traje 6-8 sati. Uz dobru osjetljivost i prenosivosti 2-3 puta udisanja lijeka tijekom dana kako bi se smanjila količina urina 1,5-3 l i uklanja žeđ. Djeca primaju lijek kao mast, ali njegova učinkovitost je niska. U upalnim procesima u nosnoj sluznici, apsorpcija adiurecrina je oštećena, a djelotvornost lijeka je oštro smanjena.

Subkutano pituitrina (topljiv u vodi ekstrakt stražnjeg režnja hipofize klanje goveda, koji sadrže, vazopresina i oksitocina) teži podnošljive, zahtijeva sustavnu primjenu (2-3 puta dnevno 1 ml - 5 U), često izaziva alergijske reakcije i simptomi predoziranja. Kada je tijelo prekomjerno i adiurecrine i pituitrina pojaviti intoksikacije vodom simptoma: glavobolja, bolovi u trbuhu, proljev, zadržavanja tekućine.

U posljednjih nekoliko godina, umjesto adiurecrina, češće se koristi sintetički analog vazopresina - adiuretina, lijek s izraženim antidiuretičkim učinkom i potpuno bez vazopresornih svojstava. Prema kliničkoj podnošljivosti i djelotvornosti, značajno premašuje adiurecrin. Primjenjuje se intranazalno - 1-4 kapi u svakoj nosnici 2-3 puta dnevno. Preporučljivo je koristiti minimalno učinkovite doze, jer predoziranje uzrokuje zadržavanje tekućine i hiponatrijemija, tj. Imitira sindrom neodgovarajuće proizvodnje vazopresina.

U inozemstvu uspješno se koristi intranazalni sintetički analog vazopresina (1-desamino-8D-arginin vazopresin - DDAVP). Međutim, postoje izolirana izvješća o mogućnosti alergijske reakcije kod uzimanja DDAPV. Prijavljeno je o učinkovitoj primjeni ovog lijeka ili hidroklorotiazida u kombinaciji s indometacinom koji blokira sintezu prostaglandina kod djece s nefrogenim dijabetesom insipidusom. Sintetički analozi vazopresina mogu poboljšati stanje bolesnika s nefrogenim dijabetesom, u kojem je djelomično očuvana osjetljivost na vazopresinu.

Paradoksalno simptomatsko učinak za nefrogenog dijabetesa insipidusa, i hipotalamusu dobije diuretici tiazidni skupinu (na primjer, hidroklorotiazid - 100 mg dnevno), smanjenju glomerularne filtracije i izlučivanja natrija u urinu izlazni smanjenje od 50-60%. U ovom slučaju povećava se izlučivanje kalija, u vezi s kojim je neophodno stalno pratiti njegovu razinu u krvi. Učinak tiazidnih lijekova nije opažen u svim pacijentima i vremenom je oslabljen.

Oralni hipoglikemijski agensi klorpropamid također efikasna u nekih bolesnika s dijabetes insipidus, osobito u kombinaciji s diabetes mellitus-om u dnevnoj dozi od 250 mg 2-3 puta na dan. Mehanizam njegovog antidiuretičkog djelovanja nije potpuno razjašnjen. Pretpostavlja se da je klorpropamid djelotvoran samo ako tijelo ima barem minimalnu količinu vlastitog vazopresina, čiji učinak jača. Ne isključuju se stimulacija sinteze endogena vazopresina i povećanje osjetljivosti bubrežnih tubula. Terapeutski učinak se očituje nakon 3.-4. Dana liječenja. Da bi se izbjegla hipoglikemija i hyponatremija tijekom primjene klorpropamida, potrebno je pratiti razinu glukoze i natrija u krvi.

Prognoza

Radna sposobnost bolesnika s dijabetesom insipidusom ovisi o stupnju kompenzacije za poremećeni metabolizam vode, te u simptomatskim oblicima - o prirodi i tijeku temeljne bolesti. Korištenje adiuretina omogućava mnogim bolesnicima da u potpunosti obnavljaju homeostazu vode i radnu sposobnost.

Trenutno nije poznato kako spriječiti "idiopatski" dijabetes insipidus. Prevencija simptomatskih oblicima temelji na rano dijagnosticiranje i liječenje akutnih i kroničnih infekcija, ozljeda glave, uključujući tribal i intra-uterine, mozga i tumora hipofize (vidi, etiologija).

[35], [36], [37],