Hemoragični vaskulitis kod djece

Henoch-Schönleinova bolest (hemoragični vaskulitis, anafilaktoidna purpura, hemoragični vaskulitis, alergijska purpura, Henochova hemoragična purpura, kapilarna toksikoza) česta je sistemska bolest s pretežno oštećenjem mikrocirkulacijskog sloja kože, zglobova, gastrointestinalnog trakta i bubrega. Najosjetljiviji dio terminalnog vaskularnog sloja su postkapilarne venule; kapilari su na drugom mjestu po oštećenju, a arteriole na trećem. Zahvaćen je mikrocirkulacijski sloj različitih organa, uključujući kožu.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologija

Incidencija hemoragijskog vaskulitisa je 23-25 na 10 000 stanovnika; najčešće su pogođena djeca u dobi od 4 do 7 godina, dječaci nešto češće.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Uzroci hemoragični vaskulitis kod djece.

Uzroci hemoragičnog vaskulitisa ostaju nejasni. Neki autori povezuju hemoragični vaskulitis s raznim infekcijama, dok drugi pridaju veću važnost alergijskoj predispoziciji organizma, koja u prisutnosti kroničnih žarišta infekcije (kronični tonzilitis, karijes, tuberkulozna infekcija itd.) dovodi do smanjenja imuniteta. Hemoragični vaskulitis je hiperergična vaskularna reakcija na različite čimbenike, najčešće infektivne (streptokok i druge bakterije, virusi, mikoplazma). U nekim slučajevima razvoju bolesti prethodi cijepljenje, alergeni na hranu i lijekove, ubodi insekata, trauma, hlađenje itd. Početku bolesti često prethodi virusna ili bakterijska infekcija. Alergijske reakcije u anamnezi, uglavnom u obliku alergije na hranu ili intolerancije na lijekove, mnogo su rjeđe. Uloga nasljednih čimbenika nije isključena, na primjer, uočena je povezanost s HLA B35.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Patogeneza

U patogenezi hemoragičnog vaskulitisa važni su sljedeći čimbenici: hiperprodukcija imunoloških kompleksa, aktivacija sustava komplementa, povećana vaskularna propusnost, oštećenje vaskularnog endotela i hiperkoagulacija. Osnova vaskularnog oštećenja u ovoj bolesti je generalizirani vaskulitis malih krvnih žila (arteriola, venula, kapilara), karakteriziran perivaskularnom infiltracijom granulocitima, endotelnim promjenama i mikrotrombozom. U koži su ove lezije ograničene na krvne žile dermisa, ali ekstravazati dopiru do epiderme. U gastrointestinalnom traktu mogu se javiti edem i submukozna krvarenja, a moguće su i erozivne i ulcerativne lezije sluznice. U bubrezima se primjećuje segmentalni glomerulitis i kapilarna okluzija fibrinoidnim masama; starije lezije karakterizira taloženje hijalinskog materijala i fibroza. Kao rezultat toga, u mikrožilicama se razvija aseptična upala s uništavanjem stijenke, povećanjem njezine propusnosti, aktivira se mehanizam hiperkoagulacije, reološka svojstva krvi se pogoršavaju, moguće je iscrpljivanje antikoagulantne veze sustava zgrušavanja krvi, opaža se stres slobodnih radikala, što dovodi do ishemije tkiva.

Patologija hemoragičnog vaskulitisa (Schönlein-Henochova bolest)

U koži su promjene lokalizirane uglavnom u malim žilama dermisa u obliku leukoklastičnog vaskulitisa s ekstravazacijom eritrocita u okolno tkivo. U kapilarama i drugim žilama često se razvijaju destruktivne promjene u stijenkama tipa fibrinoidne nekroze. Fibrinoidne promjene uočavaju se i u kolagenim vlaknima koja okružuju žile. Ponekad dolazi do nekroze vaskularnih stijenki i okolnog kolagena, što dovodi do zatvaranja lumena žile. Opaža se perivaskularni infiltrat, ali često dolazi do infiltracije stijenki žila, koja se uglavnom sastoji od neutrofilnih granulocita i limfocita. Karakteristična je karioreksija, ili leukoklazija, s nastankom "nuklearne prašine". U nekim slučajevima, difuzna infiltracija gornjih dijelova dermisa određuje se na pozadini izraženog edema i fibrinoidnog oticanja s ekstravazacijom eritrocita. U takvim slučajevima, epiderma također prolazi kroz nekrozu s nastankom ulcerativnih defekata.

U kroničnim slučajevima nekrobiotičke promjene i ekstravazacije eritrocita su manje izražene. Kapilarne stijenke su zadebljane, ponekad hijalinizirane, infiltrat se sastoji uglavnom od limfocita s primjesom malog broja neutrofilnih i eozinofilnih granulocita. U pravilu se otkriva karioreksija, što je izraz anafilaktoidnog stanja. Kao rezultat daljnjih promjena u eritrocitima i njihove fagocitoze makrofagima, u njima se nalaze granule hemosiderina.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Histogeneza hemoragičnog vaskulitisa (Schönlein-Henochova bolest)

Bolest se temelji na taloženju IgA u stijenkama kožnih žila i bubrežnih glomerula. Često se otkrivaju i fibrinogen i komponenta komplementa C3. U serumu pacijenata otkrivaju se povišene razine IgA i IgE. Elektronsko-mikroskopske i imunološke studije otkrile su da se adaptivne promjene u početku javljaju u endotelnim stanicama zahvaćenih kapilara: mitohondrijska hipertrofija, intenzivna pinocitoza, povećanje broja lizosoma i aktivnog citoplazmatskog transporta, čak i fagocitoza. Prisutnost imunoloških kompleksa u vaskularnim lumenima uzrokuje agregaciju trombocita na endotelnoj površini i njihovu migraciju kroz stijenku. Istovremeno, trombociti se oštećuju i luče vazoaktivne tvari. Naknadno, neutrofilni granulociti i tkivni bazofili, koji luče vazoaktivne tvari, povećavaju oštećenje vaskularnih stijenki infiltrirane stanice.

Simptomi hemoragični vaskulitis kod djece.

Hemoragični vaskulitis obično počinje akutno, subfebrilnim, rjeđe febrilnim porastom tjelesne temperature, a ponekad i bez temperaturne reakcije. Klinička slika može biti predstavljena jednim ili više karakterističnih sindroma (kožni, zglobni, abdominalni, bubrežni), ovisno o tome koji se jednostavni i miješani oblici bolesti razlikuju.

Sindrom kože (purpura) javlja se kod svih pacijenata. Najčešće na početku bolesti, ponekad nakon abdominalnog ili drugog karakterističnog sindroma, na koži ekstenzornih površina udova, uglavnom donjih, na stražnjici, oko velikih zglobova, pojavljuje se simetrični sitnopjegavi ili makulopapularni hemoragični osip. Intenzitet osipa varira - od pojedinačnih elemenata do obilnih, konfluentnih, ponekad u kombinaciji s angioedemom. Osip je valovit, ponavljajući. U većini slučajeva hemoragični vaskulitis počinje tipičnim kožnim osipom - sitnopjegavim, simetrično smještenim elementima sličnim modricama koji ne nestaju pritiskom. Rjeđi su osipi na koži lica, trupa, dlanova i stopala. Kada osip izblijedi, ostaje pigmentacija, na čijem se mjestu pojavljuje ljuštenje s čestim recidivima.

Sindrom zglobova je drugi najčešći simptom hemoragičnog vaskulitisa. Stupanj oštećenja zglobova varira od artralgije do reverzibilnog artritisa. Predominantno su zahvaćeni veliki zglobovi, posebno koljenski i gležanjski zglobovi. Pojavljuju se bol, oteklina i promjene oblika zglobova, koje traju od nekoliko sati do nekoliko dana. Nema trajne deformacije zglobova s oštećenjem njihove funkcije.

Abdominalni sindrom uzrokovan edemom i krvarenjem u crijevnoj stijenci, mezenteriju ili peritoneumu opažen je kod gotovo 70% djece. Pacijenti se mogu žaliti na umjerenu bol u trbuhu koja nije praćena dispeptičkim poremećajima, ne uzrokuje veliku patnju i prolazi sama od sebe ili u prva 2-3 dana od početka liječenja. Međutim, jaka bol u trbuhu često je paroksizmalna, javlja se iznenada poput kolika, nema jasnu lokalizaciju i traje nekoliko dana. Može se javiti mučnina, povraćanje, nestabilna stolica, epizode crijevnog i želučanog krvarenja. Prisutnost abdominalnog sindroma od početka bolesti, ponavljajuća priroda boli zahtijevaju zajedničko promatranje pacijenta od strane pedijatra i kirurga, budući da sindrom boli kod hemoragičnog vaskulitisa može biti uzrokovan i manifestacijom bolesti i njezinom komplikacijom (invaginacija, perforacija crijeva).

Renalni sindrom je rjeđi (40-60%) i u većini slučajeva se ne javlja prvo. Manifestira se kao hematurija različite težine, rjeđe - razvojem glomerulonefritisa (Schonlein-Henochov nefritis), uglavnom hematuričnog, ali moguće i nefrotskog oblika (s hematurijom). Glomerulonefritis je morfološki karakteriziran fokalnom mezangijalnom proliferacijom s taloženjem imunoloških kompleksa koji sadrže IgA, kao i C3 komponentu komplementa i fibrina. Ponekad se opaža difuzni mezangiokapilarni glomerulonefritis, u težim slučajevima u kombinaciji s ekstrakapilarnim polumjesecima. S godinama se povećava učestalost oštećenja bubrega. Vodeći simptom hemoragičnog vaskulitisa je umjerena hematurija, obično u kombinaciji s umjerenom proteinurijom (manje od 1 g/dan). U akutnim slučajevima, makrohematurija se može pojaviti na početku bolesti, što nema prognostičku vrijednost. Glomerulonefritis se često javlja u prvoj godini bolesti, rjeđe - tijekom jednog od relapsa ili nakon nestanka ekstrarenalnih manifestacija hemoragičnog vaskulitisa.

Tijek hemoragičnog vaskulitisa je cikličan: jasno definiran debi 1-3 tjedna nakon akutne virusne ili bakterijske infekcije, cijepljenja i drugih uzroka, te oporavak nakon 4-8 tjedana. Opisana su izolirana opažanja hemoragičnog vaskulitisa u djece, koji se izuzetno teško odvija u obliku fulminantne purpure.

Često tijek postaje valovit s ponovljenim osipom (kao monosindrom ili u kombinaciji s drugim sindromima), koji se ponavlja tijekom 6 mjeseci, rijetko 1 godine ili više. U pravilu, ponovljeni valovi osipa u prisutnosti abdominalnog sindroma popraćeni su pojavom bubrežnog sindroma.

Kronični tijek tipičan je za varijante sa Schonlein-Henochovim nefritisom ili s izoliranim kontinuirano ponavljajućim kožnim hemoragijskim sindromom.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Obrasci

Ne postoji prihvaćena klasifikacija. U radnim klasifikacijama Henoch-Schönleinove bolesti razlikuju se sljedeće:

• faza bolesti (početno razdoblje, relaps, remisija);
• klinički oblik (jednostavan, miješani, miješani s oštećenjem bubrega);
• glavni klinički sindromi (kožni, zglobni, abdominalni, bubrežni);
• težina (blaga, umjerena, teška);
• priroda tijeka (akutni, dugotrajni, kronični, recidivni).

[ 20 ], [ 21 ]

Dijagnostika hemoragični vaskulitis kod djece.

Dijagnoza hemoragičnog vaskulitisa postavlja se na temelju prirode akutno razvijenog kožnog sindroma, prvenstveno prisutnošću simetrično smještenog sitno-pjegavog hemoragičnog osipa na donjim ekstremitetima. Poteškoće nastaju ako je prva manifestacija bolesti bol u zglobovima, trbuhu ili promjene u testovima urina. U tim slučajevima dijagnoza je moguća tek uz naknadnu pojavu tipičnog osipa.

Laboratorijska dijagnostika hemoragijskog vaskulitisa

U tipičnoj slici hemoragičnog vaskulitisa, analiza periferne krvi može pokazati umjerenu leukocitozu s neutrofilijom, eozinofilijom i trombocitozom. U odsutnosti crijevnog krvarenja, razina hemoglobina i broj eritrocita su normalni.

Opća analiza urina je promijenjena u prisutnosti nefritisa; moguće su prolazne promjene u mokraćnom sedimentu.

Sustav koagulacije krvi kod hemoragičnog vaskulitisa karakterizira sklonost hiperkoagulaciji, stoga je potrebno u početku utvrditi stanje hemostaze, a zatim i kontrolirati adekvatnost terapije. Hiperkoagulacija je najizraženija u teškim slučajevima. Kako bi se utvrdilo stanje hemostaze i učinkovitost propisanog liječenja, treba pratiti razinu fibrinogena, topljivih fibrin-monomernih kompleksa, trombin-antitrombin III kompleksa, D-dimera, protrombinskog fragmenta F _w i fibrinolitičku aktivnost krvi.

Valoviti tijek hemoragičnog vaskulitisa, pojava simptoma nefritisa osnova su za određivanje imunološkog statusa, identificiranje perzistentne virusne ili bakterijske infekcije. U pravilu, djeca s hemoragičnim vaskulitisom imaju povećane koncentracije C-reaktivnog proteina, IgA u krvnom serumu. Imunološke promjene u obliku povećanih razina IgA, CIC i krioglobulina često prate rekurentne oblike i nefritis.

Biokemijski test krvi ima praktičnu važnost; samo u slučajevima oštećenja bubrega mogu se otkriti promjene u razini dušikovih otpadaka i kalija u krvnom serumu.

[ 22 ], [ 23 ]

Instrumentalne metode za hemoragični vaskulitis

Prema indikacijama, propisuju se EKG, rendgenska snimka prsnog koša, ultrazvuk trbušnih organa. Pojava znakova oštećenja bubrega osnova je za ultrazvuk bubrega, dinamičku nefroscintigrafiju, budući da ova djeca često imaju abnormalnosti u razvoju mokraćnog sustava, znakove bubrežne disembriogeneze te poremećene funkcije skladištenja i izlučivanja bubrega. Ovi rezultati omogućuju nam predviđanje tijeka nefritisa kod Henoch-Schönleinove bolesti, praćenje liječenja, perzistencija manifestacija glomerulonefritisa, unatoč terapiji, indikacija je za biopsiju bubrega.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza hemoragičnog vaskulitisa treba se provoditi prvenstveno s bolestima koje karakterizira hemoragična purpura: infekcije (infektivni endokarditis, meningokokemija), druge reumatske bolesti, kronični aktivni hepatitis, tumori, limfoproliferativne bolesti, mnoge od ovih bolesti javljaju se s oštećenjem zglobova i bubrega.

Prisutnost malog (petehijalnog) osipa može pobuditi sumnju na trombocitopeničnu purpuru, ali Henoch-Schönleinova bolest karakterizira tipična lokalizacija osipa (na stražnjici, donjim ekstremitetima), a trombocitopenije nema.

Abdominalni sindrom kod hemoragičnog vaskulitisa treba razlikovati od bolesti koje prati slika akutnog abdomena, uključujući akutni apendicitis, crijevnu opstrukciju, perforirani čir na želucu, jersiniozu, nespecifični ulcerozni kolitis. U prilog Schönlein-Henochove bolesti idu grčevi, na čijem vrhuncu se pojavljuju krvavo povraćanje i melena, te popratne promjene na koži, artikularni sindrom. S prevlasti gastrointestinalnih simptoma, klinička slika može nalikovati slici akutnog abdomena, stoga se pri pregledu svakog pacijenta s akutnom boli u trbuhu treba sjetiti hemoragičnog vaskulitisa i tražiti popratne osipe, nefritis ili artritis.

Kod teškog oštećenja bubrega može se posumnjati na akutni glomerulonefritis; identifikacija drugih manifestacija hemoragičnog vaskulitisa pomaže u diferencijalnoj dijagnozi. Ako pacijent pati od kronične bolesti bubrega, potrebno je utvrditi je li u prošlosti imao hemoragični vaskulitis. Bubrežne oblike bolesti treba prvenstveno razlikovati od IgA nefropatije, koja se javlja s recidivima makrohematurije ili mikrohematurije.

Diferencijalna dijagnostika s drugim reumatskim bolestima rijetko uzrokuje poteškoće. Iznimka je sistemski eritemski lupus, koji na početku može imati simptome hemoragičnog vaskulitisa, ali se istovremeno otkrivaju imunološki markeri (antitijela na DNA, ANF) koji nisu karakteristični za hemoragični vaskulitis.

Liječenje hemoragični vaskulitis kod djece.

Indikacije za hospitalizaciju su pojava i recidiv hemoragijskog vaskulitisa.

Neliječenje hemoragičnog vaskulitisa

U akutnom razdoblju hemoragijskog vaskulitisa potrebna je hospitalizacija, mirovanje u krevetu tijekom razdoblja kožnih osipa i hipoalergena prehrana. Mirovanje u krevetu potrebno je za poboljšanje cirkulacije krvi dok osip i bol ne nestanu, uz naknadno postupno širenje. Kršenje mirovanja u krevetu često dovodi do povećanja ili ponovljenog osipa. Svim pacijentima u akutnom razdoblju preporučuje se hipoalergena prehrana s isključenjem obveznih alergena (čokolada, kava, kakao, agrumi - limuni, naranče, grejpfrut, mandarine; piletina, čips, gazirana pića u boji, orašasti plodovi, slani krekeri, svo crveno povrće i voće). U slučaju jakih bolova u trbuhu propisuje se stol br. 1 (antiulcerativni). U nefrotskoj varijanti glomerulonefritisa koristi se prehrana bez soli s ograničenjem proteina.

Liječenje hemoragijskog vaskulitisa lijekovima

Liječenje lijekovima provodi se uzimajući u obzir fazu bolesti, klinički oblik, prirodu glavnih kliničkih sindroma, težinu i prirodu tijeka.

Kriteriji težine hemoragičnog vaskulitisa:

• blago - zadovoljavajuće zdravstveno stanje, mogući su manji osipi, artralgija;
• umjerena težina - obilni osipi, artralgija ili artritis, periodična bol u trbuhu, mikrohematurija, proteinurija u tragovima;
• teški - obilni, konfluentni osipi, nekrotični elementi, angioedem; uporna bol u trbuhu, gastrointestinalno krvarenje; makrohematurija, nefrotski sindrom, akutno zatajenje bubrega.

Liječenje lijekovima sastoji se od patogenetskog i simptomatskog djelovanja.

Patogenetska terapija hemoragičnog vaskulitisa ovisi o prirodi i trajanju lokalizacije vaskularne lezije i njezinoj težini. Za liječenje se koristi natrijev heparin u individualno odabranoj dozi. Antitrombocitni lijekovi propisuju se u gotovo svim slučajevima, a aktivatori fibrinolize propisuju se ako je indicirano. Štoviše, ako je liječenje samo antitrombocitnim lijekovima dovoljno za blagi tijek bolesti, tada je za umjerene i teške oblike potrebna kombinacija antikoagulanata i antitrombocitnih lijekova. Glukokortikosteroidi se propisuju za teške slučajeve bolesti i za Henoch-Schönleinov nefritis. Od lijekova s imunosupresivnim učinkom, za nefritis se propisuju ciklofosfamid, azatioprin i derivati 4-aminokinolina. U slučaju akutnog ili pogoršanja kroničnih žarišta infekcije koriste se antibiotici; ako infektivni proces održava recidiv hemoragičnog vaskulitisa, u kompleks liječenja uključuju se imunoglobulini za intravensku primjenu.

U nastavku su navedene indikacije za imenovanje i metode korištenja patogenetskih metoda liječenja hemoragičnog vaskulitisa.

• Antitrombocitni lijekovi - svi oblici bolesti. Dipiridamol (kurantil, persantin) u dozi od 5-8 mg/kg dnevno u 4 doze; pentoksifilin (trental, agapurin) 5-10 mg/kg dnevno u 3 doze; tiklopidin (tiklid) 250 mg 2 puta dnevno. U teškim slučajevima, dva lijeka se propisuju istovremeno kako bi se pojačao antitrombocitni učinak. Aktivatori fibrinolize - nikotinska kiselina, ksantinol nikotinat (teonikol, komplamin) - doza se odabire uzimajući u obzir individualnu osjetljivost, obično je 0,3-0,6 g dnevno. Trajanje liječenja ovisi o kliničkom obliku i težini: 2-3 mjeseca - u blagim slučajevima; 4-6 mjeseci - u umjerenim slučajevima; do 12 mjeseci - u teškim rekurentnim slučajevima i Schonlein-Henochovom nefritisu; u kroničnim slučajevima, ponovljeni tečajevi se provode tijekom 3-6 mjeseci.
• Antikoagulansi - aktivno razdoblje umjerenih i teških oblika. Koristi se natrijev heparin ili njegov niskomolekularni analog - kalcijev nadroparin (fraksiparin). Doza natrijevog heparina odabire se individualno ovisno o težini bolesti (u prosjeku 100-300 U/kg, rjeđe - veće doze), s naglaskom na pozitivnu dinamiku i pokazatelje koagulograma. U umjerenim slučajevima liječenje obično traje do 25-30 dana; u teškim slučajevima - do stabilnog ublažavanja kliničkih sindroma (45-60 dana); kod hemoragičnog vaskulitisa nefritisa, trajanje terapije heparinom određuje se individualno. Lijekovi se postupno prekidaju za 100 U/kg dnevno svakih 1-3 dana.
• Glukokortikosteroidi - teški tijek kožnih, zglobnih, abdominalnih sindroma, oštećenje bubrega. U jednostavnom i miješanom obliku bez oštećenja bubrega, oralna doza prednizolona je 0,7-1,5 mg/kg dnevno tijekom kratkog tečaja (7-20 dana). U razvoju Schonlein-Henochovog nefritisa propisuje se 2 mg/kg dnevno tijekom 1-2 mjeseca, nakon čega slijedi smanjenje od 2,5-5,0 mg jednom svakih 5-7 dana do otkazivanja.
• Citostatici - teški oblici nefritisa, sindrom kože s nekrozom na pozadini visoke imunološke aktivnosti. Derivati 4-aminokinolina - kada se teški simptomi smire na pozadini smanjenja doze prednizolona ili nakon njegovog otkazivanja.
• Antibiotici - interkurentne infekcije na početku ili tijekom bolesti, prisutnost žarišta infekcije.
• IVIG je težak, kontinuirano ponavljajući tijek bolesti povezan s bakterijskim i/ili virusnim infekcijama koje se ne mogu liječiti. IVIG se primjenjuje u niskim i srednjim dozama (400-500 mg/kg).

Simptomatsko liječenje hemoragičnog vaskulitisa uključuje infuzijsku terapiju, antihistaminike, enterosorbente, NSAID-e. Kod liječenja rekurentnih oblika posebnu pozornost treba posvetiti pronalaženju mogućeg uzroka koji podržava patološki proces. Najčešće su to zarazni čimbenici, pa sanitacija žarišta infekcije često dovodi do remisije.

U teškim slučajevima hemoragičnog vaskulitisa u akutnom razdoblju koristi se intravenska primjena dekstrana (reopoliglucin), smjese glukoze i novokaina (u omjeru 3:1). Antihistaminici su učinkoviti kod djece s anamnezom alergija na hranu, lijekove ili kućanstvo, manifestacija eksudativno-kataralne dijateze, alergijskih bolesti (peludna groznica, Quinckeov edem, opstruktivni bronhitis, bronhijalna astma). Klemastin (tavegil), kloropiramin (suprastin), mebhidrolin (diazolin), kifenadin (fenkarol) i drugi lijekovi koriste se u dozama prilagođenim dobi tijekom 7-10 dana. Enterosorbenti [hidrolitički lignin (polifepan), dioktaedarski smektit (smekta), povidon (enterosorb), aktivni ugljen 3-4 puta dnevno tijekom 5-10 dana] neophodni su pacijentima s kompliciranom alergološkom anamnezom u slučajevima kada su prehrambeni agensi poslužili kao provocirajući faktor bolesti. Enterosorbenti vežu toksine i biološki aktivne tvari u crijevnom lumenu, čime sprječavaju njihovo prodiranje u sistemski krvotok. NSAID-i se propisuju kratkotrajno u slučaju teškog zglobnog sindroma.

Kirurško liječenje hemoragijskog vaskulitisa

Kirurško liječenje (laparoskopija, laparotomija) indicirano je kada se kod pacijenta s abdominalnim sindromom razviju simptomi "akutnog abdomena". Osim toga, tijekom razdoblja remisije, prema indikacijama (kronični tonzilitis), izvodi se tonzilektomija.

Indikacije za konzultacije s drugim specijalistima

• Kirurg - teški abdominalni sindrom.
• ORL, stomatolog - patologija ORL organa, potreba za zubnom sanitacijom.
• Nefrolog - Henoch-Schönleinov nefritis.

Prevencija

Primarna prevencija hemoragičnog vaskulitisa nije razvijena. Prevencija egzacerbacija i recidiva Henoch-Schönleinove bolesti sastoji se od sprječavanja egzacerbacija, sanacije žarišta infekcije, odbijanja uzimanja antibiotika, uklanjanja kontakta s alergenima, provocirajućih čimbenika - hlađenja, tjelesne aktivnosti, stresnih situacija.

[ 24 ], [ 25 ]

Prognoza

Ishod hemoragičnog vaskulitisa je uglavnom povoljan. Oporavak nakon početka bolesti primjećuje se kod više od polovice pacijenata. Moguć je dugotrajan recidivni tijek bolesti, s učestalošću recidiva u rasponu od pojedinačnih recidiva tijekom nekoliko godina do mjesečnih. Razvojem abdominalnog sindroma moguće su kirurške komplikacije (invaginacija, crijevna opstrukcija, perforacija crijeva s razvojem peritonitisa). Schonlein-Henochov nefritis može biti kompliciran akutnim zatajenjem bubrega. Prognoza određuje stupanj oštećenja bubrega, što može rezultirati kroničnim zatajenjem bubrega. Nepovoljna prognoza hemoragičnog vaskulitisa povezana je s prisutnošću nefrotskog sindroma, arterijske hipertenzije i ekstrakapilarne proliferacije u obliku polumjeseca.

[ 26 ]