Pneumokonioza

Pneumokonioza (od grčkog pneumon - pluća, conis - prašina) je reakcija plućnog tkiva na nakupljanje prašine u njemu.

Pneumokonioza je kronična plućna bolest uzrokovana dugotrajnim udisanjem industrijske prašine, što dovodi do razvoja raširene fibroze plućnog tkiva.

Postoji nekoliko vrsta bolesti, ovisno o uzročnom faktoru, ali ipak se razlikuju najčešće kliničke manifestacije pneumokonioze.

Dakle, osobu muči suhi kašalj, sve veća dispneja, bol u prsima, što je uzrokovano razvojem deformirajućeg bronhitisa i teškim respiratornim zatajenjem.

U procesu dijagnosticiranja bolesti uzimaju se u obzir profesionalno iskustvo i štetni uvjeti koji izazivaju oštećenje plućnog tkiva. Uz podatke fizikalnog pregleda, koriste se spirometrija, rendgenski pregled, određivanje sastava plinova u krvi i acidobazna ravnoteža.

Glavni smjer u liječenju smatra se uklanjanjem štetnog čimbenika koji je uzrokovao razvoj pneumokonioze. Osim toga, koriste se lijekovi za ublažavanje stanja pacijenta i smanjenje područja oštećenja plućnog tkiva. To uključuje bronhodilatatore, ekspektoranse, hormone, kao i korištenje fizioterapijskih postupaka, inhalacija kisika i hiperbarične oksigenacije.

Među profesionalnim patologijama, pneumokonioza zauzima vodeće mjesto. Najčešće se opaža kod radnika u staklarskoj, strojarskoj, ugljenarskoj i azbestnoj industriji, kada profesionalno iskustvo prelazi 5-15 godina, ovisno o uvjetima rada.

Agresivne čestice prašine mogu potaknuti stvaranje vezivnog tkiva u plućnom parenhimu. To dovodi do plućne fibroze i respiratorne disfunkcije. Bolesti uzrokovane izloženošću prašini obično se klasificiraju kao profesionalne bolesti. Njihovu dijagnozu i liječenje provode profesionalni patolozi.

Najčešći uzrok progresije pneumokonioze nakon prestanka izloženosti prašini je njezina komplikacija tuberkulozom. Silikoza zauzima središnje mjesto među pneumokoniozama s obzirom na učestalost specifične infekcije. Nova bolest, silikotuberkuloza, kvalitativno je nova nozologija koja ima značajke i silikoze i tuberkuloze.

Stopa razvoja pneumokonioze značajno se promijenila zbog poboljšanih uvjeta rada, pa se sada progresivni oblici silikoze i silikotuberkuloze, koji su identificirani 1950-ih, vrlo rijetko dijagnosticiraju.

ICD-10 kodovi

Silikoza (J62)

Pneumokonioza uzrokovana udisanjem prašine koja sadrži slobodni silicijev dioksid (SiO2 ₎ u obliku finog aerosola s veličinom čestica od 0,5 do 5 mikrona. Silikoza se otkriva kod radnika u rudarskoj i metaloprerađivačkoj industriji (rudari, rudari). Vjerojatnost razvoja silikoze ovisi o količini prašine taložene u plućima, veličini, površinskim karakteristikama i kristalnoj strukturi čestica silicijevog oksida. Kao rezultat reakcije plućnog tkiva na prašinu, razvija se intersticijska fibroza u obliku silikotičnih manžeta duž toka malih žila. Napredovanje procesa dovodi do stvaranja silikotičnih čvorića, koji se mogu povećati na 1-1,5 cm ili više. Histološkim pregledom otkrivaju se vlaknasti i stanično-vlaknasti čvorići s koncentričnim rasporedom kolagenih i argirofilnih vlakana, s česticama prašine smještenim u središtu čvorića. Isti čvorići nalaze se u regionalnim limfnim čvorovima. Silikoza se odlikuje progresivnim tijekom čak i nakon prestanka kontakta s prašinom, a često je komplicirana tuberkulozom.

Identificira se zasebna skupina bolesti povezanih s nakupljanjem prašine u plućima koja sadrži malu količinu slobodnog silicijevog dioksida (J.62.8): kaolinoza, cementna, mika, nefelinska i druge pneumokonioze.

Pneumokonioza uzrokovana talkom - talkoza (J62.0). Morfološka značajka bolesti je razvoj vezivnog tkiva bez stvaranja čvorića u plućnom parenhimu i medijastinalnim limfnim čvorovima. Tijek bolesti je povoljan.

Antrakoza (J60)

Antrakoza - pneumokonioza radnika u ugljenu; bolest je uzrokovana ugljenom prašinom nakupljenom u plućima. Histološkim pregledom otkrivaju se nakupine ugljene prašine (antrakotični čvorići). Pluća su siva (ponekad crna). Naslage prašine nalaze se u limfnim čvorovima medijastinuma, jetre i slezene.

[ 1 ]

Azbestoza (J61)

Razvoj azbestoze povezan je s nakupljanjem azbestnih vlakana u plućima. Morfološke manifestacije su fibrozni alveolitis i intersticijska fibroza. Kod manje i kratkotrajne izloženosti azbestnoj prašini otkrivaju se pojedinačna područja oštećenja, u tim područjima se nalaze azbestna tijela.

ICD-10 identificira veliku skupinu pneumokonioza uzrokovanih drugom (nesilicijskom) anorganskom prašinom (J63): aluminoza (J63.0), berilioza (J63.2), sideroza (J63.4), stanoza (J63.5), grafitna fibroza (J63.3) itd. Histološka slika i kliničke manifestacije ovise o utjecajnom faktoru.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Patogeneza pneumokonioze

Zbog ozbiljnog onečišćenja zraka koje prelazi dopuštenu razinu i nedovoljnog funkcioniranja mukocilijarnog aparata, čestice prašine prodiru u alveole pluća. Zatim ih makrofagi mogu apsorbirati ili prodrijeti u intersticijsko tkivo.

Patogeneza pneumokonioze temelji se na prisutnosti citotoksičnog djelovanja čestica prašine na makrofage, što rezultira razvojem lipidne peroksidacije i lučenjem lizohondrijskih i lizosomskih enzima. Tako se aktivira proces proliferacije fibroblasta i pojava kolagenih vlakana u plućnom tkivu.

Osim toga, dokazana je prisutnost imunopatoloških procesa u razvoju pneumokonioze. Tkivna fibroza može se karakterizirati nodularnom, nodularnom ili intersticijskom lokalizacijom. Nodularna fibroza sastoji se od sklerotičnih čvorića makrofaga ispunjenih prašinom i nakupinama elemenata vezivnog tkiva.

Intersticijska pneumokonioza se opaža u odsutnosti čvorića fibroznog tkiva. Međutim, prisutne su zadebljane alveolarne septume, perivaskularna i peribronhijalna fibroza.

Patogeneza pneumokonioze može uzrokovati pojavu velikih čvorova zbog spajanja manjih, zbog čega značajan dio pluća gubi svoju ventilacijsku sposobnost.

Vlaknasti proces prati emfizem (fokalni ili rašireni), koji može poprimiti bulozni karakter. Osim oštećenja plućnog tkiva, patološki procesi se opažaju u bronhima s razvojem upale sluznice bronha i bronhiola.

Pneumokonioza prolazi kroz nekoliko faza, posebno se javlja upalna reakcija, distrofični i sklerotični učinci.

Simptomi pneumokonioze

Značajka silikotuberkuloze je rijetkost kliničkih manifestacija. U početnim fazama procesa simptomi su slabo izraženi i nespecifični: kratkoća daha tijekom fizičkog napora, suhi kašalj, povećani umor mogu biti manifestacije nekomplicirane silikoze i istodobne kronične nespecifične patologije.

Klinička slika tuberkuloznog bronhoadenitisa na pozadini silikoze uzrokovana je teškom intoksikacijom: vrućicom, slabošću, znojenjem. Stvaranje limfobronhijalne fistule prati iscrpljujući neproduktivni kašalj. U nedostatku liječenja razvija se sekundarna pneumonija, a tijek bolesti se pogoršava. S napredovanjem masivne silikotuberkuloze razvija se plućno zatajenje srca.

Tuberkulozni pleuritis kod pneumokonioze može biti prva manifestacija specifičnog procesa, komplikacija tuberkuloznog bronhoadenitisa ili plućne destrukcije kod masivne silikotuberkuloze.

Masivna silikotuberkuloza, koja odgovara III. stadiju silikoze, karakterizirana je stvaranjem velikih žarišta heterogene strukture u gornjim režnjevima pluća zbog kalcifikacije pojedinačnih područja i pojave zona uništenja. Za razliku od tuberkuloze, zone uništenja mogu dugo ostati stabilne. Navedene plućne promjene nastaju zbog spajanja pojedinačnih žarišta i nodularnih formacija ili kod limfobronhijalnih komplikacija tuberkuloznih lezija limfnih čvorova. Kako proces napreduje, zona uništenja se povećava, pojavljuje se fokalna diseminacija.

Pneumokonioza kod električnih zavarivača

Tijekom procesa električnog zavarivanja nastaju čestice željeza i druge metalne prašine, silicijev dioksid i otrovni plinovi. Kada te komponente utječu na dišne putove, opaža se njihovo oštećenje, uključujući plućni edem.

Kontakt s alergenima uzrokuje bronhitis s astmatičnom komponentom. U većini slučajeva pneumokonioza se odlikuje benignim tijekom. U slučaju zavarivanja u zatvorenoj prostoriji, koncentracija prašine značajno se povećava, a nastali fluorovodik svojim toksičnim učinkom izaziva razvoj upale pluća i čestih respiratornih bolesti.

Pneumokonioza kod električnih zavarivača najčešće se razvija nakon 15 godina. Tipični oblici silikoze opažaju se kod radnika koji dolaze u kontakt s prašinom koja sadrži silicijev dioksid.

Nekomplicirana pneumokonioza karakterizirana je kašljem s oskudnim sputumom, bolovima u prsima i nedostatkom daha tijekom tjelesne aktivnosti. Osim toga, detaljnijim pregledom otkrivaju se faringitis, rinitis, suho piskanje i znakovi emfizema.

Pneumokonioza kod električnih zavarivača registrira se nakon rendgenskog pregleda. Za razliku od silikoze, slika prikazuje radiopaknu željeznu prašinu. Nakon što je kontakt s prašinom završen nakon 3-5 godina, pneumokonioza se može "izliječiti" čišćenjem željezne prašine. Međutim, ovi slučajevi su mogući samo u odsutnosti komplikacija u obliku opstruktivnog bronhitisa i tuberkuloze.

Stadiji pneumokonioze

Razvoj pneumokonioze može se karakterizirati sporim ili brzim progresivnim, kasnim ili regresivnim tijekom. Spori razvoj patologije nastaje kao posljedica izloženosti prašini tijekom 10-15 godina.

Brže napredujući oblik počinje se manifestirati nakon nekoliko godina (do 5 godina) od početka kontakta s faktorom prašine s porastom simptoma tijekom 2-3 godine. Kasni oblik karakterizira pojava manifestacija tek nakon što prođe nekoliko godina od završetka kontakta s patološkim faktorom. Regresija pneumokonioze primjećuje se u slučaju uklanjanja čestica prašine iz dišnih organa nakon završetka izloženosti prašini.

Unatoč različitim uzrocima pneumokonioze, faze razvoja u većini slučajeva imaju slične karakteristike. Početne faze pneumokonioze su kratkoća daha, suhi kašalj ili kašalj s oskudnim sputumom, sindrom boli pri pomicanju prsnog koša, ispod i između lopatica.

Kako proces napreduje, u drugoj fazi pneumokonioze, bol postaje stalna. Osim toga, povećava se slabost, pojavljuje se temperatura (od 37,0 do 37,9 stupnjeva), povećava se znojenje, postupno se smanjuje težina i povećava se kratkoća daha.

U trećoj fazi pneumokonioze, kašalj je stalan, ponekad paroksizmalan, primjećuje se kratkoća daha u mirovanju, povećava se respiratorna insuficijencija, primjećuje se "plavilost" usana i promjene u obliku prstiju i nokatnih ploča.

Zatim se razvija plućna bolest srca i povećava se tlak u plućnoj arteriji. Komplikacije uključuju kronični bronhitis (opstruktivni, s astmatičnom komponentom), tuberkulozu (silikotuberkulozu), oštećenje stijenki krvnih žila s plućnim krvarenjem i stvaranje bronhijalnih fistula.

Osim toga, u nekim slučajevima mogu se otkriti bronhiektatičke lezije, emfizem, astmatska komponenta, spontani pneumotoraks i sistemske bolesti (reumatoidni artritis, skleroderma). Prisutnost silikoze ili azbestoze povećava vjerojatnost razvoja raka bronha ili pluća, kao i pleuralnog mezotelioma.

Vrste pneumokonioze

Na temelju štetnog faktora prihvaćeno je razlikovati neke vrste pneumokonioze, na primjer, silikozu, karbokoniozu, silikozu, metalokoniozu. U slučaju izloženosti miješanoj prašini razlikuju se antrakosilikoza, siderosilikoza, kao i bolesti uzrokovane oštećenjem organskom prašinom.

Najčešća i najteža bolest je silikoza, koja nastaje kao posljedica izloženosti prašini koja sadrži silicijev dioksid. Ova vrsta pneumokonioze opaža se kod radnika u ljevaonicama, rudnicima te u proizvodnji vatrostalnih materijala i keramike.

Silikoza je kronična patologija, čija je težina određena trajanjem izloženosti agresivnom faktoru. U početku se opaža kratkoća daha tijekom tjelesne aktivnosti, bol u prsima i periodični suhi kašalj.

Kako napreduje, pridružuju se znakovi emfizema, kašalj postaje jači, pojavljuje se piskanje, a bol smeta čak i u mirovanju. Postupno kašalj postaje čest i vlažan s ispljuvkom.

Na temelju rendgenskog pregleda određuje se stupanj i oblik patologije. Uobičajeno je razlikovati 3 stupnja težine, kao i nodularni, nodularni i intersticijski oblik silikoze.

U nedostatku liječenja i prisutnosti štetnog faktora koji utječe na zdravlje, mogu se razviti komplikacije. Među njima su najčešće respiratorno i kardiovaskularno zatajenje, bronhijalna astma, tuberkuloza, opstruktivni bronhitis i upala pluća.

Sljedeća vrsta pneumokonioze je azbestoza, koju uzrokuje azbestna prašina. Osim kemijskih učinaka prašine, primjećuje se oštećenje plućnog tkiva česticama azbesta.

Ovaj tip se nalazi kod radnika koji se bave proizvodnjom cijevi, škriljevca, kočionih traka, kao i u brodogradnji, zrakoplovstvu i građevinarstvu.

Klinički simptomi se izražavaju kroničnim bronhitisom, emfizemom i pneumosklerozom. Najčešći simptomi su kašalj s iskašljavanjem, gdje se nalaze "azbestna tijela", sve veća dispneja i azbestne bradavice prisutne na koži.

Moguće komplikacije uključuju upalu pluća, teško respiratorno zatajenje i stvaranje neoplazmi na različitim mjestima - pleuri, plućima ili bronhima.

Takve vrste pneumokonioze kao što je talkoza, koja se razvija kao posljedica udisanja prašine talka, obično se smatraju relativno benignom silikozom. Ovu patologiju karakterizira pojava bronhitisa, čija je težina znatno manja nego kod azbestoze. Osim toga, talkoza je manje sklona progresiji, ali ne i u slučaju udisanja kozmetičkog praha.

Metalokonioza je uzrokovana oštećenjem plućnog tkiva berilijevom prašinom s razvojem berilioze, željeza - sideroze, aluminija - aluminoze ili barija - baritoze. Metalokonioza, čiji je uzrok bila radiopakna prašina (barij, željezo, kositar), ima benigni oblik tijeka.

U ovom slučaju razvija se umjerena fibroza, čija se progresija ne opaža. Osim toga, kada se eliminira negativni utjecaj prašine, opaža se regresija bolesti kao rezultat samočišćenja pluća.

Aluminozu karakterizira intersticijska fibroza difuznog oblika. Što se tiče berilija i kobalta, zbog njihovog utjecaja moguće je toksično i alergijsko oštećenje pluća.

Karbonioza nastaje kao posljedica udisanja prašine koja sadrži ugljik, poput čađe, grafita ili ugljena. Karakterizira je umjerena fibroza plućnog tkiva u maloj fokalnoj ili intersticijskoj lokalizaciji.

Karbonioza, uzrokovana izloženošću ugljenoj prašini s razvojem antrakoze, izdvaja se zasebno. Patologija se opaža kod radnika postrojenja za obogaćivanje ili rudnika nakon 15-20 godina radnog iskustva.

Vlaknasti proces ima izgled raširene skleroze. Međutim, kod kombiniranog oštećenja ugljenom prašinom i stijenom, primjećuje se razvoj antrakosilikoze, što je teži oblik s progresivnom fibrozom.

Oštećenje plućnog tkiva kao posljedica izloženosti organskoj prašini samo je uvjetno povezano s pneumokoniozom, zbog činjenice da u nekim slučajevima nema difuznog procesa s razvojem pneumofibroze. Najčešće se opaža bronhitis s alergijskom komponentom, na primjer, pri udisanju pamučne prašine.

Upalna priroda s elementima alergije može se primijetiti u slučajevima izloženosti prašini brašna, šećerne trske, plastičnim proizvodima, kao i poljoprivrednoj prašini s prisutnošću gljivica.

Komplikacije pneumokonioze

U slučaju produljenog kontakta sa štetnim faktorom i odsutnosti potpunog liječenja pneumokonioze, povećava se rizik od komplikacija. One pogoršavaju kliničku sliku patološkog procesa i, kako napreduje, uključuju nova tkiva u proces.

Komplikacije pneumokonioze uključuju razvoj plućne bolesti srca, upale pluća, opstruktivnog bronhitisa, bronhijalne astme, stvaranje bronhiektazija te pojavu srčanog i plućnog zatajenja.

Tuberkuloza se često pridružuje patološkom procesu koji uzrokuje silikotuberkulozu. Najvažnija je diferencijalna dijagnostika ovih bolesti, o kojoj ovise taktike liječenja pacijenta i mjere liječenja.

Važno je zapamtiti da je tuberkuloza zarazna bolest koja dovodi do infekcije ljudi u okolini. Osoba s otvorenim oblikom tuberkuloze podliježe izolaciji i specifičnom liječenju.

Kod silikoze nema kliničkih simptoma intoksikacije, manifestacija iz dišnog sustava umjerene aktivnosti, a opaža se tipična klinička slika.

Komplikacije pneumokonioze u rijetkim slučajevima mogu se izraziti i u transformaciji u maligni proces. Silikoza slična tumoru razlikuje se od raka sporim rastom i relativno zadovoljavajućim stanjem pacijenta.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Dijagnoza pneumokonioze

Dijagnoza pneumokonioze postavlja se na temelju nekoliko dijagnostičkih kriterija:

• podaci iz profesionalne povijesti:
• procjena prašine radnog prostora:
• Rendgenska slika u vrijeme pregleda i u dinamici tijekom nekoliko godina,
• pokazatelji vanjske respiratorne funkcije.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Laboratorijska dijagnostika pneumokonioze

Kod aktivne silikotuberkuloze mijenjaju se leukocitna formula i biokemijski parametri krvi: umjereno povećanje ESR-a, pomak leukocitne formule ulijevo, limfopenija, povećane razine γ-globulina, haptoglobina i proteina.

Apsolutni znak silikotuberkuloze je prisutnost mikobakterija tuberkuloze u sputumu pacijenta, otkrivena bakterioskopski ili sjetvom na hranjive podloge, međutim, udio bakterija koje izlučuju bakterije ne prelazi 10%.

Imunološke promjene: smanjenje apsolutnog broja T-limfocita zbog populacije CD4, ponekad povećanje sadržaja IgA i IgM.

Sadržaj provokativnih testova s tuberkulinom nije dovoljan za pouzdanu dijagnozu silikotuberkuloze.

Rendgenske metode pregleda pneumokonioze

Potamnjenja nastala koniotičnom pneumofibrozom klasificiraju se prema obliku, veličini, lokaciji i intenzitetu. Stadij procesa određuje se usporedbom dobivenih rendgenskih snimaka sa standardima: ovisno o težini procesa razlikuju se četiri kategorije (0, I, II, III).

Za detaljnu procjenu stanja plućnog parenhima, krvnih žila plućne cirkulacije, medijastinalnih limfnih čvorova i pleure, uglavnom se koristi CT prsnih organa.

Ograničeni (blaži) oblici silikotuberkuloze: fokalna tuberkuloza, ograničena diseminirana tuberkuloza, ograničeni infiltrat i tuberkulom. Ako se gore navedene promjene otkriju kod pacijenta s intersticijskim oblikom silikoze, nema poteškoća u postavljanju dijagnoze. Difuzne intersticijske promjene u plućnom parenhimu i područja emfizema ukazuju na pneumokoniozu, a ograničeni proces u obliku malih i velikih žarišta ili žarišta koja su nastala na intaktnom plućnom polju smatra se manifestacijom tuberkuloze. Daljnje kliničko i radiološko promatranje omogućuje nam potvrdu dijagnoze.

Kada se otkriju nove fokalne ili žarišne promjene, lokalizirane u apikalno-posteriornim segmentima pluća, na pozadini silikoze, potrebno je razjasniti što je uzrokovalo takve promjene: progresija silikoze ili njezina komplikacija tuberkulozom. Za postavljanje dijagnoze proučava se arhivska dokumentacija i procjenjuje se dinamika procesa (brzina razvoja novih elemenata i rasta samih fokalnih formacija): što se promjene brže događaju, veća je vjerojatnost tuberkulozne etiologije. Napredovanje silikotičkog procesa obično je ujednačeno u svim dijelovima pluća. Pojava asimetrije, povećanje težine promjena u posterosuperiornim dijelovima ukazuju na dodavanje specifičnog procesa. CT otkriva znakove uništenja, koji se ne javljaju kod malih veličina silikotičkih čvorova. Dinamika procesa procjenjuje se pod utjecajem propisanog specifičnog liječenja tijekom 3 mjeseca ili više.

Silikotuberkulom na pozadini nodularne silikoze poseban je oblik oštećenja (ne odgovara klasifikaciji silikoze), otkriven na pozadini difuzne nodularne pneumokonioze u obliku zaobljenih formacija. Nastaju zbog spajanja pojedinačnih žarišta, lokaliziranih češće u kortikalnim dijelovima pluća. Razlikuje se tuberkulom u stabilnom stanju (veličina se ne mijenja, a duž periferije formira se vlaknasta kapsula). U aktivnoj fazi, pomoću CT-a, detektira se zona uništenja bliže njegovom donjem unutarnjem polu. Progresiju silikotuberkuloma prati povećanje zone propadanja, pojava fokalne diseminacije i povećanje fokusa lezije.

Bronhološke metode istraživanja u pneumokoniozi

U dijagnozi silikotuberkuloze, bronhološki pregled se ponekad koristi u kombinaciji s citološkim i citokemijskim pregledom tekućine za ispirak.

[ 16 ]

Dijagnoza lezija limfnih čvorova

Tuberkuloza intratorakalnih limfnih čvorova česta je komplikacija silikoze, obično dugo nedijagnosticirana. I silikoza i silikotuberkuloza karakterizirane su oštećenjem svih skupina intratorakalnih limfnih čvorova, ali se broj žarišta kalcifikacije i priroda taloženja kalcija razlikuju. Tuberkulozni i silikotični procesi u limfnim čvorovima javljaju se istovremeno, a specifični proces brzo podliježe hijalinozi, pa čak ni biopsijom nije uvijek moguće potvrditi dijagnozu; međutim, masovno povećanje limfnih čvorova uglavnom u jednoj ili dvije skupine, prisutnost limfobronhijalne fistule i daljnji razvoj upalne stenoze bronha ukazuju na složenu leziju. Za potvrdu dijagnoze potrebno je utvrditi činjenicu izlučivanja bakterija i ponovno (dinamički) ispitati endoskopsku sliku. U prisutnosti fistule, sanacija se stalno provodi kako bi se spriječio razvoj sekundarne upale u plućnom parenhimu. Ponekad se kod silikotuberkuloze otkrivaju višestruke fistule, čije zacjeljivanje nastaje stvaranjem karakterističnih pigmentiranih, uvučenih ožiljaka.

U dijagnozi silikotuberkuloznog bronhoadenitisa, pravovremeni bronhološki pregled pacijenta i prikupljanje materijala za istraživanje (bakteriološko, citološko i histološko) imaju veliku važnost.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Formulacija dijagnoze za pneumokoniozu

Trenutno ne postoji općeprihvaćena klasifikacija silikotuberkuloze. Liječnici koriste deskriptivnu formulaciju dijagnoze, koja uključuje izjavu o prisutnosti bolesti i naknadne karakteristike silikotičnog i tuberkuloznog procesa u skladu s trenutnim klasifikacijama tih bolesti.

Formulacija dijagnoze pneumokonioze uključuje procjenu rendgenskih morfoloških promjena u plućima, prevalenciju i intenzitet lezije, stadij procesa, funkcionalne karakteristike vanjskog disanja, tijek bolesti i prisutnost komplikacija, na primjer:

Silikotuberkuloza. Silikoza prvog stadija (stadija). Infiltrativna tuberkuloza drugog segmenta desnog plućnog krila u fazi propadanja i diseminacije (BC+).

Ovaj pristup formuliranju dijagnoze ima niz ograničenja: ako se u početnim fazama razvoja procesa radiološka slika silikotuberkuloze praktički ne razlikuje od njezinih klasičnih manifestacija, onda je u stadijima II i III često nemoguće razlikovati silikotični i tuberkulozni proces (diseminirana i konglomeratna silikotuberkuloza).

Akutna silikoza je poseban oblik bolesti (brzo napredujući proces koji se razvija nakon udisanja fino dispergiranih čestica silicija u vrlo visokim koncentracijama).

Liječenje pneumokonioze

Važan aspekt u liječenju pneumokonioze je uklanjanje štetnog faktora koji je uzrokovao razvoj bolesti. Liječenje pneumokonioze sastoji se od usporavanja ili potpunog zaustavljanja napredovanja patološkog stanja, smanjenja aktivnosti procesa, smanjenja kliničkih simptoma i sprječavanja razvoja komplikacija.

Značajna važnost pridaje se prehrambenom režimu, koji mora biti obogaćen proteinskim proizvodima i vitaminima. Kako bi se povećala otpornost tijela na infekcije, potrebno je povećati imunološku zaštitu. U tu svrhu preporučuje se uzimanje imunomodulatora biljnog podrijetla (ehinacea, kineska magnolija).

Liječenje pneumokonioze nužno mora uključivati zdravstvene i postupke kaljenja, na primjer, terapijske vježbe, masažu, razne vrste tuševa - Charcot, kružni.

Nekomplicirana pneumokonioza dobro reagira na liječenje ultrazvukom, elektroforezom s kalcijem i novokainom na prsima.

Za poboljšanje iskašljavanja koriste se bronhodilatatori i ekspektoransi koji smanjuju viskoznost bronhijalnog sekreta i aktiviraju mukocilijarni aparat. Osim toga, preporučljivo je koristiti inhalacije s bronhodilatatorima i proteolitičkim enzimima, kao i terapiju kisikom (HBO, inhalacije kisika).

Preventivni tečaj za sprječavanje progresije pneumokonioze provodi se dva puta godišnje u bolnici ili sanatoriju. U slučaju kompliciranog tijeka bolesti potrebna je dodatna upotreba hormonskih lijekova za smanjenje težine upalne reakcije i u antiproliferativne svrhe.

Kako se respiratorno i srčano zatajenje povećava, preporučljivo je koristiti diuretike, bronhodilatatore, srčane glikozide i antikoagulanse koji utječu na zgrušavanje krvi.

Prevencija pneumokonioze

Specifična prevencija pneumokonioze sastoji se u modernizaciji opreme na mjestu proizvodnje kako bi se smanjilo vrijeme koje osoba provodi u kontaktu sa štetnim faktorom. Osim toga, treba razviti skup mjera za poboljšanje uvjeta rada i osiguranje industrijske sigurnosti.

Individualna zaštita podrazumijeva korištenje respiratora za prašinu, naočala i posebne odjeće. Također je potrebno voditi računa o kolektivnoj zaštiti u obliku dovodne i ispušne ventilacije, ventilacije i ovlaživanja prostora u proizvodnji.

Prevencija pneumokonioze zahtijeva obvezan redoviti preventivni pregled osoba koje su stalno u kontaktu sa štetnim faktorom. Osim toga, prije zapošljavanja u proizvodnji potrebno je proći liječnički pregled za kontraindikacije.

Uključuju sljedeće bolesti: alergijsku patologiju, kronične bronhijalne bolesti, devijaciju nosne pregrade, kronične dermatoze, kao i kongenitalne anomalije srčanog i dišnog sustava.

Pneumokonioza je profesionalna patologija uzrokovana industrijskom prašinom. Ovisno o radnim uvjetima i radnom stažu, stupanj oštećenja plućnog tkiva može varirati. Unatoč tome, neke vrste pneumokonioze još uvijek se mogu liječiti, ali samo ako se ukloni štetni faktor.