Senzomotorna afazija

Stečeni poremećaj govora kod kojeg dolazi do poremećaja ili gubitka sposobnosti percipiranja, razumijevanja i korištenja govora kao sredstva komunikacije definira se u kliničkoj neurologiji kao receptivno-ekspresivna ili senzomotorna afazija. [ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologija

Prema kliničkoj statistici, gotovo trećina slučajeva senzomotorne afazije povezana je s cerebrovaskularnim insultima.

Prethodna istraživanja pokazuju da je incidencija afazije visoka. Primjerice, u Sjedinjenim Državama svake godine ima 180 000 slučajeva afazije. Druga studija otkrila je da se afazija dijagnosticira kod otprilike 100 000 osoba koje su preživjele moždani udar svake godine. Jedna studija je otkrila da 15% osoba mlađih od 65 godina ima afaziju nakon prvog ishemijskog moždanog udara. [ 3 ] Podaci također pokazuju da se taj postotak povećava na 43% za osobe u dobi od 85 i više godina. [ 4 ]

Prema Nacionalnom udruženju za afaziju, 24-38% ljudi koji su pretrpjeli moždani udar pati od potpune afazije. A u 10-15% slučajeva javlja se motorna (ekspresivna) afazija ili druga vrsta - senzorna (ili receptivna) afazija.

Uzroci senzomotorna afazija

Ova vrsta poremećaja govora kombinira senzornu (receptivnu) afaziju i motoričku (ekspresivnu). Dakle, ovo je potpuna ili totalna afazija - ozbiljan poremećaj viših govornih funkcija, čiji su uzroci povezani s oštećenjem dvaju govornih (jezičnih) područja korteksa dominantne (kod dešnjaka - lijeve) hemisfere mozga.

Prvo, to je Brocino područje, smješteno u donjem girusu temporalnog režnja, koje, interagirajući s tokom senzornih informacija iz temporalnog korteksa, sudjeluje u njihovoj obradi (fonološkoj, semantičkoj i sintaktičkoj) i sinkronizaciji, odabire potreban algoritam (fonetski kod) i prenosi ga u motorni korteks koji kontrolira artikulaciju. [ 5 ]

Drugo, to je Wernickeovo područje, koje je povezano s Brocinim područjem snopom živčanih vlakana i nalazi se u stražnjem dijelu gornjeg temporalnog girusa te je odgovorno za percepciju govora (segmentacija u foneme, slogove, riječi) i njegovo razumijevanje (definicija semantike riječi i integracija fraza u kontekst). [ 6 ]

Osim toga, mogu biti oštećena susjedna područja frontotemporalnog korteksa (donji frontalni girus, gornji i srednji temporalni girus) i subkortikalna područja povezana s mrežom percepcije govora talamičkim neuronskim jezgrama; bazalni gangliji i angularni girus stražnjeg parijetalnog režnja; primarni motorički i dorzalni premotorni korteks; područja inzularnog korteksa itd.

Najčešće se senzomotorna afazija razvija nakon moždanog udara, posebno ishemijskog (cerebralni infarkt), u kojem je opskrba krvlju tih područja mozga poremećena zbog začepljenja moždane krvne žile trombom. Stručnjaci smatraju da potpuna afazija nakon moždanog udara nije samo važan pokazatelj težine stanja, već i pokazatelj povećanog rizika od smrti i vjerojatnosti razvoja kognitivnog oštećenja u obliku vaskularne demencije.

Pročitajte - Kriteriji za procjenu kognitivnog oštećenja nakon moždanog udara

Postoje takve vrste totalne afazije kao prolazna (privremena) i trajna (stalna). Dakle, prolaznu globalnu afaziju mogu uzrokovati prolazni ishemijski napadi (privremeni poremećaji moždane cirkulacije koji ne dovode do nepovratnog oštećenja mozga) - mikromoždani udari, kao i teški napadi afazne migrene ili epileptički napadaji.

Receptivno-ekspresivna afazija može biti posljedica traumatske ozljede mozga, infekcija mozga (encefalitis), intracerebralnog ili subarahnoidnog krvarenja, cerebralnih tumora, neurodegenerativnih bolesti poput frontotemporalne ili frontotemporalne demencije (s razvojem teškog trajnog poremećaja govora).

Sva navedena stanja, kao i prisutnost cerebrovaskularnih bolesti različitih etiologija, zapravo su faktori rizika za razvoj globalne senzomotorne afazije. [ 7 ]

Patogeneza

Danas postoje mnoge nesigurnosti u razumijevanju mehanizma specifičnog oštećenja mozga, ali stručnjaci objašnjavaju razvoj senzomotorne afazije promjenom ne samo moždanih govornih područja (Brocina i Wernickeova) - pojavom područja kortikalne atrofije, već i oštećenjem glavnih aksonskih putova, što dovodi do poremećaja u tako složenom procesu CNS-a kao što je senzomotorna integracija.

U slučaju tumora mozga, njegovo povećanje dovodi do oštećenja stanica govornih zona i njihove disfunkcije.

A u slučajevima ishemijskog moždanog udara u području opskrbe krvlju površinskih ogranaka srednje moždane arterije (arteria cerebri media), koje opskrbljuju krvlju Brocino i Wernickeovo područje, mehanizam poremećaja govora povezan je s nedostatkom kisika i pogoršanjem trofizma tih moždanih struktura i dijela lateralnog korteksa mozga. [ 8 ]

Simptomi senzomotorna afazija

Ovisno o čimbenicima kao što su veličina lezije i njezina lokacija, simptomi senzomotorne afazije mogu se razlikovati od pacijenta do pacijenta. No, prvi znakovi očituju se značajnim ograničenjem ne samo sposobnosti govora (govorne prakse), već i problemima s razumijevanjem jezika.

Govor kod senzomotorne afazije može biti gotovo potpuno odsutan: pacijenti su sposobni izgovoriti glasove i nekoliko zasebnih riječi ili nerazumljiv skup dijelova riječi (s gramatičkim pogreškama); ne razumiju usmeni govor; ne mogu ponoviti ono što su drugi rekli i dati odgovor („da“ ili „ne“) na elementarna pitanja.

Često se primjećuju pokušaji neverbalne komunikacije gestama i izrazima lica.

Emocionalno uzbuđenje kod senzomotorne afazije ukazuje na to da je oštećenje zahvatilo strukture limbičkog sustava mozga (frontotemporalni korteks ili dio korteksa temporalnog režnja - entorhinalni korteks, hipokampus ili cingularni girus) ili je pacijent razvio treći stadij cerebrovaskularne insuficijencije uzrokovane kroničnim zatajenjem moždane cirkulacije. [ 9 ]

Komplikacije i posljedice

Totalna afazija je najteži oblik afazije, a kao rezultat oštećenja govornih područja mozga, posljedice i komplikacije utječu na sve aspekte govora i komunikacije, a kod demencije i na kognitivne sposobnosti. [ 10 ]

Senzorimotorna afazija može dovesti do:

• sekundarni (afazični) mutizam (potpuna tišina );
• nemogućnost imenovanja predmeta - anomija;
• gubitak vještine pisanja - agrafija;
• gubitak vještina čitanja - aleksija.

Dijagnostika senzomotorna afazija

Dijagnoza afazije, kao i određivanje njezine vrste, provodi se na temelju kliničkih simptoma korištenjem proučavanja neuropsihičke sfere pacijenata i testiranja govora.

Instrumentalna dijagnostika uključuje:

• kompjuterizirana tomografija mozga;
• magnetska rezonancija (MRI) mozga;
• elektroencefalografija (koja proučava bioelektričnu aktivnost mozga);
• Doppler sonografija moždanih žila.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalnu dijagnozu treba provesti s drugim govornim poremećajima, uključujući Brocinu ili Wernickeovu afaziju, dizartriju, anartriju, apraksiju (oralni tip) i apraksičnu dizartriju, kao i Alzheimerovu bolest.

Liječenje senzomotorna afazija

Liječenje receptivno-ekspresivne afazije sastoji se od smanjenja govornih deficita tijekom logopedskih seansi, kao i očuvanja preostalih jezičnih vještina pacijenta. Osim toga, najvažniji cilj terapije je naučiti pacijenta komunicirati na alternativne načine (geste, slike, korištenje elektroničkih uređaja).

Više informacija u članku - Afazija: uzroci, simptomi, dijagnoza, liječenje

Za informacije o rehabilitaciji nakon moždanog udara, pogledajte publikaciju – Stanje nakon moždanog udara

Uz logopedsku terapiju, u nekim slučajevima se primjenjuje transkranijalna moždana stimulacija – magnetska ili istosmjerna struja. [ 11 ], [ 12 ]

Melodijska intonacijska terapija (MIT) koristi melodiju i ritam za poboljšanje tečnosti govora pacijenta. Teorija MIT-a je korištenje intaktne nedominantne hemisfere, koja je odgovorna za intonaciju, te smanjenje korištenja dominantne hemisfere. MIT se može koristiti samo kod pacijenata s intaktnom slušnom percepcijom. [ 13 ]

Prevencija

Još uvijek nije poznato kako spriječiti oštećenje govornih područja moždane kore kod traumatske ozljede mozga, moždanog udara i drugih stanja etiološki povezanih s ovim govornim poremećajem.

Prognoza

Prognoza ishoda i oporavka govora kod senzomotorne afazije ovisi o težini oštećenja mozga i dobi osobe. [ 14 ] Rijetko je moguće u potpunosti obnoviti jezične sposobnosti: dvije godine nakon njihovog gubitka kao posljedice moždanog udara, zadovoljavajuća razina komunikacije opaža se samo kod 30-35% pacijenata.

Međutim, s vremenom se simptomi afazije mogu poboljšati, a razumijevanje jezika obično se oporavlja brže od drugih jezičnih vještina.