Dijabetička nefropatija: pregled informacija

Dijabetička nefropatija - specifična bubrežne vaskularne lezije kod dijabetesa, popraćena formiranjem ili difuznog nodula glomerulosklerozu, završni stadij karakteriziran razvojem kronične bubrežne insuficijencije.

Dijabetes - skupina razmjene (metabolizma) bolesti karakteriziranih razvojem upornog hiperglikemije zbog oštećenja na lučenje inzulina, djelovanje inzulina, ili obje (World Health Organization, 1999). U kliničkoj praksi, glavna skupina obuhvaćaju dijabetes bolesnika s dijabetesom tipa 1 (inzulin-neovisni dijabetes) i dijabetes tip 2 dijabetes (dijabetes mellitus neovisan o inzulinu).

S produljenom izloženošću hiperglikemiji, specifične strukturne i funkcionalne promjene u ciljnim organima javljaju se na krvnim žilama i živčanom tkivu tijela, što se manifestira razvojom komplikacija dijabetesa melitusa. Uvjetno, te komplikacije mogu se podijeliti na mikroangiopatiju (oštećenje malih i srednjih plovila, makroangiopatiju (oštećenje velikih kalibra) i neuropatiju (oštećenje živčanog tkiva).

Bolnička nefropatija se naziva mikroangiopatija. Smatra se kasnom komplikacijom dijabetesa melitusa i prvog i drugog tipa.

[1], [2], [3], [4]

Epidemiologija dijabetičke nefropatije

Širom svijeta, dijabetička nefropatija s nastankom kroničnog zatajenja bubrega smatra se glavnim uzrokom smrti bolesnika s dijabetesom tipa 1. U bolesnika s dijabetesom tipa 2, dijabetička nefropatija je drugi najčešći uzrok smrti nakon kardiovaskularnih bolesti. U SAD-u i Japanu, dijabetička nefropatija zauzima prvi među svim prevalencije bolesti bubrega (35-40%), gura u drugom ili trećem položaju primarne bolesti bubrega kao što su glomerulonefritis, pijelonefritis, policistične bolesti bubrega. U Europi je "epidemija" dijabetičke nefropatije manje opasna, no u strukturi uzroka izvanbolničkog liječenja kroničnog zatajenja bubrega iznosi 20-25%.

U Rusiji od smrtnosti Zatajenje bubrega u dijabetes tipa 1, prema Državnom registru (1999-2000), ne prelazi 18%, što je 3 puta manja od razine zabilježene u svijetu u posljednjih 30 godina. U šećernoj bolesti tipa 2, smrtnost od kroničnog zatajenja bubrega u Rusiji iznosi 1,5%, što je 2 puta niže nego u svijetu.

Dijabetska nefropatija postala je najčešći uzrok kroničnog zatajenja bubrega u SAD-u i europskim zemljama. Uzroci ovog fenomena bili su uglavnom brzo smanjenje incidencije dijabetesa tipa 2 i povećanje očekivanog životnog vijeka dijabetičkih bolesnika.

Prevalencija dijabetičke nefropatije prvenstveno ovisi o trajanju bolesti. To je osobito jasno za pacijente s dijabetesom tipa 1 koji imaju relativno točan datum debi. Nefropatija se rijetko razvija u prvih 3-5 godina u bolesnika s dijabetesom tipa 1, nakon 20 godina se nalaze u gotovo 30% bolesnika. Najčešće, dijabetička nefropatija se razvija tijekom 15-20 godina od pojave bolesti. Za pacijente s dijabetesom tipa 1, starost u nastanku bolesti je vrlo važna. Maksimalna učestalost dijabetičke nefropatije je kod ljudi s debiom dijabetesa u dobi od 11-20 godina, što je određeno patološkim učinkom na bubrege u kombinaciji s dobnim hormonskim promjenama u tijelu.

Prevalencija dijabetičke nefropatije u dijabetesom tipa 2 je manje dobro studirao prije svega zbog neizvjesnosti od početka tipa šećerne bolesti 2 bolest se obično razvija nakon 40 godina i često aggravates postojeće bubrežne bolesti. Dakle, već u vrijeme dijagnoze dijabetesa tipa 2, 17-30% bolesnika može se dijagnosticirati mikroalbuminurija, 7-10% s proteinurijom i 1% s kroničnim zatajenjem bubrega.

[5], [6], [7]

Uzroci i patogeneza dijabetičke nefropatije

Razvoj bubrežne bolesti kod dijabetesa povezan s istovremenim djelovanjem dvaju čimbenika patogenih - metaboličke (hiperglikemije i hiperlipidemije) i (hemodinamike sustava izlaganja i u glomerularne hipertenzije).

Hiperglikemija djeluje kao glavni inicijalni čimbenik metabolizma u razvoju dijabetičkih oštećenja bubrega. U odsustvu hiperglikemije, promjene u bubrežnom tkivu, karakteristične za dijabetes melitus, nisu otkrivene.

Postoji nekoliko mehanizama nefrotoksičnog djelovanja hiperglikemije:

• neenzimske glikozilacije renalnih membranskih proteina, mijenjajući njihovu strukturu i funkciju;
• izravni toksični učinci glukoze na bubreg, što dovodi do aktivacije enzima protein kinaze C, što povećava propusnost bubrežnih žila;
• aktivacija oksidativnih reakcija dovodi do stvaranja velikog broja slobodnih radikala koji imaju citotoksični učinak.

Hiperlipidemija je drugi metabolički čimbenik uključen u razvoj i napredovanje dijabetičke nefropatije. Bubrezi su oštećeni modificiranim LDL-om, koji prodiru kroz oštećeni endotel u kapilarnama bubrežnih glomerula i potiču razvoj sklerotskih procesa u njima.

Unutar glomerula hipertenzije (visok tlak u hidrostatski kapilare glomerula) služi kao glavni faktor u razvoju hemodinamske dijabetičke nefropatije. U srcu ove pojave u dijabetes je neravnoteža ton aferentnih i odvodne arteriole bubrežni glomerul: s jedne strane, postoji „praznina” donosi glomerularne arteriola zbog toksičnog učinka hiperglikemije i aktiviranja vazodilatoma hormone, as druge - suženje pasažu bubrežnih arterija uslijed djelovanja lokalne angiotenzina II.

Međutim, za pacijente s dijabetesom su 1. I tipu hipertenzije 2. - najmoćniji čimbenik u progresiju zatajenja bubrega, što je snaga njegovih štetnih učinaka je mnogo puta veći od utjecaja metaboličkih čimbenika (hiperglikemija i hiperlipidemija).

Uzroci i patogeneza dijabetičke nefropatije

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14],

Simptomi dijabetičke nefropatije

U početnim fazama (I i II) tijek dijabetičke nefropatije je asimptomatski. U uzorku Reberg dolazi do povećanja GFR (> 140-150 ml / min x 1,73 m ² ).

U fazi III (stadij početka dijabetičke nefropatije), simptomi također nisu prisutni, otkrivena je mikroalbuminurija (20-200 mg / L) s normalnim ili povišenim GFR.

Počevši od stupnja teške dijabetičke nefropatije (IV. Stadij), pacijenti razvijaju kliničke simptome dijabetičke nefropatije, koji prvenstveno uključuju:

• arterijska hipertenzija (pojavljuje se i brzo se povećava);
• oteklina.

Simptomi dijabetičke nefropatije

Dijagnoza dijabetičke nefropatije

Pronalaženje i postavljanje fazi dijabetičke nefropatije temelji na anamnezu podataka (dužinu i dijabetes tipa), laboratorijskih testova za detekciju (mikroalbuminurija, proteinurijom, azotemijom, te uremija).

Najranija metoda dijagnosticiranja dijabetičke nefropatije je prepoznavanje mikroalbuminurije. Kriterij mikroalbuminurije je visoko selektivno izlučivanje albumina s urinom u količini od 30 do 300 mg / dan ili od 20 do 200 ug / min u noćnom dijelu urina. Mikroalbuminuriju dijagnosticira i omjer albumina / kreatinin u jutarnjem urinu, koji isključuje pogreške dnevne skupljanja mokraće.

Dijagnoza dijabetičke nefropatije

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Liječenje dijabetičke nefropatije

U središtu učinkovite terapije dijabetičkoj nefropatiji su rana dijagnoza i liječenje provedeno u skladu s fazom bolesti. Primarna prevencija dijabetičke nefropatije usmjerena je na sprječavanje pojave mitoalbumiurije, tj. Utjecaj na njegove modificirane čimbenike rizika (razina kompenzacije ugljikohidratnog metabolizma, stanje unutar glomerularne hemodinamike, kršenje metabolizma lipida, pušenje).

Osnovna načela prevencije i liječenja dijabetičke nefropatije uključuju:

• kontrola glikemije;
• kontrola krvnog tlaka (tlak treba biti <135/85 mm Hg. V. U pacijenata s dijabetesom u odsutnosti mikoralbuminurii <130/80 mm Hg, te u prisutnosti mikroalbuminurije <120/75 mm Hg. Art u bolesnika s proteinurijom) ;
• kontrolu dislipidemije.

Liječenje dijabetičke nefropatije