Ne-dijabetes melitus

Diabetes insipidus je bolest koju karakterizira dijabetička iscrpljenost, povećana osmolarnost plazme, što potiče mehanizam žeđi, i kompenzacijska konzumacija velikih količina tekućine.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologija

Učestalost dijabetesa insipidusa nije specificirana. Procjenjuje se na 0,5-0,7% ukupnog broja pacijenata s endokrinom patologijom. Bolest se podjednako javlja kod oba spola u bilo kojoj dobi, ali češće u dobi od 20-40 godina. Kongenitalni oblici mogu biti prisutni kod djece od prvih mjeseci života, ali se ponekad otkrivaju mnogo kasnije.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Uzroci dijabetes bez šećera

Diabetes insipidus uzrokovan je nedostatkom vazopresina, koji kontrolira reapsorpciju vode u distalnim tubulima bubrežnog nefrona, gdje se, u fiziološkim uvjetima, osigurava negativni klirens "slobodne" vode u mjeri potrebnoj za homeostazu, a koncentracija urina je završena.

Postoji niz etioloških klasifikacija dijabetesa insipidusa. Najčešća podjela je na centralni (neurogeni, hipotalamički) dijabetes insipidus s nedovoljnom proizvodnjom vazopresina (potpunom ili djelomičnom) i periferni. Centralni oblici uključuju pravi, simptomatski i idiopatski (obiteljski ili stečeni) dijabetes insipidus. Kod perifernog dijabetesa insipidusa očuvana je normalna proizvodnja vazopresina, ali je osjetljivost receptora bubrežnih tubula na hormon smanjena ili odsutna (nefrogeni vazopresin-rezistentni dijabetes insipidus) ili je vazopresin intenzivno inaktiviran u jetri, bubrezima i posteljici.

Centralni oblici dijabetesa insipidusa mogu biti uzrokovani upalnim, degenerativnim, traumatskim, tumorskim itd. lezijama različitih dijelova hipotalamičko-neurohipofiznog sustava (prednje jezgre hipotalamusa, supraoptikohipofizni trakt, stražnja hipofiza). Specifični uzroci bolesti vrlo su raznoliki. Pravom dijabetesu insipidusu prethodi niz akutnih i kroničnih infekcija i bolesti: gripa, meningoencefalitis (diencefalitis), tonzilitis, šarlah, hripavac , sve vrste tifusa, septička stanja, tuberkuloza, sifilis, malarija, bruceloza, reumatizam. Gripa sa svojim neurotropnim učinkom češća je od drugih infekcija. Kako se ukupna incidencija tuberkuloze, sifilisa i drugih kroničnih infekcija smanjuje, njihova uzročna uloga u razvoju dijabetesa insipidusa značajno se smanjuje. Bolest se može javiti nakon traumatske ozljede mozga (slučajne ili kirurške), mentalne traume, električnog udara, hipotermije, tijekom trudnoće, ubrzo nakon poroda ili pobačaja.

Diabetes insipidus kod djece može biti uzrokovan porođajnom traumom. Simptomatski diabetes insipidus uzrokovan je primarnim i metastatskim tumorima hipotalamusa i hipofize, adenomom, teratomom, gliomom, a posebno često kraniofaringiomom, sarkoidozom. Rak dojke i štitnjače, kao i rak bronha, najčešće metastaziraju u hipofizu. Poznat je i niz hemoblastoza - leukemija, eritromijeloza, limfogranulomatoza, kod kojih infiltracija hipotalamusa ili hipofize patološkim krvnim elementima uzrokuje diabetes insipidus. Diabetes insipidus prati generaliziranu ksantomatozu (Hand-Schüller-Christianova bolest) i može biti jedan od simptoma endokrinih bolesti ili kongenitalnih sindroma s oštećenom hipotalamičko-hipofiznom funkcijom: Simmondsov, Sheehanov i Lawrence-Moon-Biedl sindrom, patuljasti rast hipofize, akromegalija, gigantizam, adipozogenitalna distrofija.

Istodobno, kod značajnog broja pacijenata (60-70%) etiologija bolesti ostaje nepoznata - idiopatski dijabetes insipidus. Među idiopatskim oblicima treba razlikovati genetske, nasljedne, koji se ponekad opažaju u tri, pet, pa čak i sedam sljedećih generacija. Tip nasljeđivanja je i autosomno dominantan i recesivan.

Kombinacija dijabetesa melitusa i dijabetesa insipidusa također je češća među obiteljskim oblicima. Trenutno se pretpostavlja da neki pacijenti s idiopatskim dijabetesom insipidusom mogu imati autoimunu prirodu bolesti s oštećenjem hipotalamičkih jezgri sličnim uništavanju drugih endokrinih organa kod autoimunih sindroma. Nefrogeni dijabetes insipidus češće se opaža kod djece, a uzrokovan je ili anatomskom inferiornošću bubrežnog nefrona (kongenitalne malformacije, cistično-degenerativni i infektivno-distrofični procesi): amiloidozom, sarkoidozom, trovanjem metoksifluranom, litijem ili funkcionalnim enzimskim defektom: poremećenom proizvodnjom cAMP-a u stanicama bubrežnih tubula ili smanjenom osjetljivošću na njegove učinke.

Hipotalamičko-hipofizni oblici dijabetesa insipidusa s nedovoljnim lučenjem vazopresina mogu biti povezani s oštećenjem bilo kojeg dijela hipotalamičko-neurohipofiznog sustava. Sparivanje neurosekretornih jezgri hipotalamusa i činjenica da najmanje 80% stanica koje luče vazopresin mora biti oštećeno za kliničku manifestaciju pružaju velike mogućnosti za unutarnju kompenzaciju. Najveća vjerojatnost dijabetesa insipidusa je kod oštećenja područja lijevka hipofize, gdje se spajaju neurosekretorni putevi koji dolaze iz hipotalamičkih jezgri.

Nedostatak vazopresina smanjuje reapsorpciju tekućine u distalnom dijelu bubrežnog nefrona i potiče izlučivanje velikih količina hipoosmolarnog nekoncentriranog urina. Primarna poliurija rezultira općom dehidracijom s gubitkom unutarstanične i intravaskularne tekućine s hiperosmolarnošću (iznad 290 mosm/kg) plazme i žeđi, što ukazuje na poremećaj homeostaze vode. Sada je utvrđeno da vazopresin uzrokuje ne samo antidiurezu, već i natriurezu. U slučaju nedostatka hormona, posebno tijekom razdoblja dehidracije, kada je također stimuliran učinak aldosterona na zadržavanje natrija, natrij se zadržava u tijelu, uzrokujući hipernatremiju i hipertoničnu (hiperosmolarnu) dehidraciju.

Povećana enzimska inaktivacija vazopresina u jetri, bubrezima, posteljici (tijekom trudnoće) uzrokuje relativni nedostatak hormona. Diabetes insipidus tijekom trudnoće (prolazni ili naknadno stabilan) također može biti povezan sa smanjenjem osmolarnog praga žeđi, što povećava konzumaciju vode, "razrjeđuje" plazmu i smanjuje razinu vazopresina. Trudnoća često pogoršava tijek prethodno postojećeg diabetes insipidusa i povećava potrebu za lijekovima. Kongenitalna ili stečena bubrežna refraktornost na endogeni i egzogeni vazopresin također stvara relativni nedostatak hormona u tijelu.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Patogeneza

Pravi dijabetes insipidus razvija se kao posljedica oštećenja hipotalamusa i/ili neurohipofize, s uništavanjem bilo kojeg dijela neurosekretornog sustava koji tvore supraoptičke i paraventrikularne jezgre hipotalamusa, fibrozni trakt peteljke i stražnji režanj hipofize, uz atrofiju njegovih preostalih dijelova i oštećenje infundibuluma. U jezgrama hipotalamusa, prvenstveno u supraoptičkoj, dolazi do smanjenja broja neurona velikih stanica i teške glioze. Primarni tumori neurosekretornog sustava uzrokuju do 29% slučajeva dijabetesa insipidusa, sifilis - do 6%, a traume lubanje i metastaze na različite karike neurosekretornog sustava - do 2-4%. Tumori prednje hipofize, posebno veliki, doprinose razvoju edema u infundibulumu i stražnjem režnju hipofize, što pak dovodi do razvoja dijabetesa insipidusa. Uzrok ove bolesti nakon operacije u supraselarnoj regiji je oštećenje stabljike hipofize i njezinih žila s naknadnom atrofijom i nestankom velikih živčanih stanica u supraoptičkim i/ili paraventrikularnim jezgrama te atrofijom stražnjeg režnja. Ove pojave su u nekim slučajevima reverzibilne. Postnatalno oštećenje adenohipofize (Sheehanov sindrom) zbog tromboze i krvarenja u stabljici hipofize i posljedični prekid neurosekretornog puta također dovodi do dijabetesa insipidusa.

Među nasljednim varijantama dijabetesa insipidusa postoje slučajevi sa smanjenjem živčanih stanica u supraoptičkim i, rjeđe, u paraventrikularnim jezgrama. Slične promjene uočavaju se u obiteljskim slučajevima bolesti. Rijetko se otkrivaju defekti u sintezi vazopresina u paraventrikularnoj jezgri.

Stečeni nefrogeni dijabetes insipidus može se kombinirati s nefrosklerozom, policističnom bolešću bubrega i kongenitalnom hidronefrozom. U tom slučaju, u hipotalamusu se opaža hipertrofija jezgri i svih dijelova hipofize, a u kori nadbubrežne žlijezde hiperplazija glomerularne zone. Kod nefrogenog vazopresin-rezistentnog dijabetesa insipidusa, bubrezi su rijetko promijenjeni. Ponekad se opaža dilatacija bubrežne zdjelice ili dilatacija sabirnih kanala. Supraoptičke jezgre su ili nepromijenjene ili blago hipertrofirane. Rijetka komplikacija bolesti je masivna intrakranijalna kalcifikacija bijele tvari moždane kore od frontalnog do okcipitalnog režnja.

Prema novijim podacima, idiopatski dijabetes insipidus često je povezan s autoimunim bolestima i organski specifičnim antitijelima na stanice koje luče vazopresin, a rjeđe i oksitocin. U odgovarajućim strukturama neurosekretornog sustava otkriva se limfoidna infiltracija s nastankom limfoidnih folikula, a ponekad i značajnom zamjenom parenhima tih struktura limfoidnim tkivom.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Simptomi dijabetes bez šećera

Početak bolesti je obično akutan, iznenadan, rjeđe se simptomi dijabetesa insipidusa pojavljuju postupno i pojačavaju intenzitet. Tijek dijabetesa insipidusa je kroničan.

Težina bolesti, tj. težina poliurije i polidipsije, ovisi o stupnju neurosekretorne insuficijencije. U slučaju djelomičnog nedostatka vazopresina, klinički simptomi možda nisu toliko izraženi, te su upravo ti oblici ti koji zahtijevaju pažljivu dijagnostiku. Količina popijene tekućine varira od 3 do 15 litara, ali ponekad mučna žeđ koja ne napušta pacijente ni danju ni noću zahtijeva 20-40 ili više litara vode za zasićenje. Kod djece, često noćno mokrenje (nikturija) može biti početni znak bolesti. Izlučeni urin je promijenjene boje, ne sadrži nikakve patološke elemente, relativna gustoća svih porcija je vrlo niska - 1000-1005.

Poliurija i polidipsija popraćene su fizičkom i mentalnom astenijom. Apetit je obično smanjen, a pacijenti gube na težini; ponekad se, kod primarnih hipotalamičkih poremećaja, naprotiv, razvija pretilost.

Nedostatak vazopresina i poliurija utječu na želučanu sekreciju, stvaranje žuči i gastrointestinalnu pokretljivost te uzrokuju zatvor, kronični i hipoacidni gastritis, kolitis. Zbog stalnog preopterećenja, želudac se često rasteže i spušta. Primjećuje se suha koža i sluznice, smanjeno slinjenje i znojenje. Žene mogu osjetiti menstrualnu i reproduktivnu disfunkciju, dok muškarci mogu osjetiti smanjeni libido i potenciju. Djeca često zaostaju u rastu, fizičkom i spolnom sazrijevanju.

Kardiovaskularni sustav, pluća i jetra obično nisu zahvaćeni. U teškim oblicima pravog dijabetesa insipidusa (nasljednog, postinfektivnog, idiopatskog) s poliurijom koja doseže 40-50 litara ili više, bubrezi, kao posljedica preopterećenja, postaju neosjetljivi na vazopresin unesen izvana i potpuno gube sposobnost koncentracije urina. Tako se primarnom hipotalamičkom dijabetesu insipidusu dodaje nefrogeni dijabetes insipidus.

Tipični su mentalni i emocionalni poremećaji - glavobolje, nesanica, emocionalna nestabilnost do psihoze, smanjena mentalna aktivnost. Kod djece - razdražljivost, plačljivost.

U slučajevima kada se tekućina izgubljena urinom ne nadoknađuje (smanjena osjetljivost centra za "žeđ", nedostatak vode, test dehidracije s "kserofagijom"), javljaju se simptomi dehidracije: teška opća slabost, glavobolje, mučnina, povraćanje (pogoršavajuća dehidracija), vrućica, zgušnjavanje krvi (s porastom razine natrija, eritrocita, hemoglobina, rezidualnog dušika), konvulzije, psihomotorna agitacija, tahikardija, hipotenzija, kolaps. Gore navedeni simptomi hiperosmolarne dehidracije posebno su karakteristični za kongenitalni nefrogeni dijabetes insipidus kod djece. Uz to, kod nefrogenog dijabetesa insipidusa, osjetljivost na vazopresin može biti djelomično očuvana.

Tijekom dehidracije, unatoč smanjenju volumena cirkulirajuće krvi i smanjenju glomerularne filtracije, poliurija perzistira, koncentracija urina i njegova osmolarnost se gotovo ne povećavaju (relativna gustoća 1000-1010).

Diabetes insipidus nakon operacije hipofize ili hipotalamusa može biti prolazan ili trajan. Nakon nezgode, tijek bolesti je nepredvidiv, jer se spontani oporavak opaža čak i nekoliko (do 10) godina nakon ozljede.

U nekih pacijenata, dijabetes insipidus je kombiniran sa šećernom bolešću. To se objašnjava susjednom lokalizacijom hipotalamičkih centara koji reguliraju volumen vode i ugljikohidrata, te strukturnom i funkcionalnom blizinom neurona hipotalamičkih jezgri koje proizvode vazopresin i B-stanice gušterače.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Dijagnostika dijabetes bez šećera

U tipičnim slučajevima dijagnoza nije teška i temelji se na otkrivanju poliurije, polidipsije, hiperosmolarnosti plazme (više od 290 mOsm/kg), hipernatremije (više od 155 mEq/l), hipoosmolarnosti urina (100-200 mOsm/kg) s niskom relativnom gustoćom. Istovremeno određivanje osmolarnosti plazme i urina pruža pouzdane informacije o poremećaju homeostaze vode. Za utvrđivanje prirode bolesti pažljivo se analiziraju anamneza i rezultati radioloških, oftalmoloških i neuroloških pregleda. Po potrebi se koristi kompjuterizirana tomografija. Određivanje bazalne i stimulirane razine vazopresina u plazmi moglo bi biti od odlučujuće važnosti u dijagnostici, ali ova studija nije široko dostupna u kliničkoj praksi.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Diferencijalna dijagnoza

Diabetes insipidus se razlikuje od niza bolesti koje se javljaju s poliurijom i polidipsijom: dijabetes melitus, psihogena polidipsija, kompenzacijska poliurija u azotemijskom stadiju kroničnog glomerulonefritisa i nefroskleroza.

Nefrogeni vazopresin-rezistentni dijabetes insipidus (kongenitalni i stečeni) razlikuje se od poliurije koja se javlja s primarnim aldosteronizmom, hiperparatireoidizmom s nefrokalcinozom i sindromom crijevne malapsorpcije.

Psihogena polidipsija - idiopatska ili uzrokovana mentalnom bolešću - karakterizira se primarnom žeđi. Uzrokovana je funkcionalnim ili organskim poremećajima u centru za žeđ, što dovodi do nekontroliranog unosa velikih količina tekućine. Povećanje volumena cirkulirajuće tekućine smanjuje njezin osmotski tlak i, putem sustava osmoregulatornih receptora, smanjuje razinu vazopresina. Tako (sekundarno) nastaje poliurija s niskom relativnom gustoćom urina. Osmolarnost plazme i razina natrija u njoj su normalni ili blago smanjeni. Ograničenje unosa tekućine i dehidracija, stimulirajući endogeni vazopresin kod pacijenata sa psihogenom polidipsijom, za razliku od pacijenata s dijabetesom insipidusom, ne remete opće stanje, količina izlučenog urina se sukladno tome smanjuje, a njegov osmolaritet i relativna gustoća se normaliziraju. Međutim, kod produljene poliurije, bubrezi postupno gube sposobnost reagiranja na vazopresin maksimalnim povećanjem osmolarnosti urina (do 900-1200 mosm/kg), a čak i kod primarne polidipsije, normalizacija relativne gustoće možda neće doći. Kod pacijenata s dijabetesom insipidusom, sa smanjenjem količine unesene tekućine, opće stanje se pogoršava, žeđ postaje jaka, razvija se dehidracija, a količina izlučenog urina, njegova osmolarnost i relativna gustoća se ne mijenjaju značajno. U tom smislu, diferencijalno-dijagnostički test dehidracije s kserofagijom treba provoditi u bolničkim uvjetima, a njegovo trajanje ne smije biti dulje od 6-8 sati. Maksimalno trajanje testa s dobrom tolerancijom je 14 sati. Tijekom testa, urin se prikuplja svaki sat. Njegova relativna gustoća i volumen mjere se u svakom satu, a tjelesna težina - nakon svake litre izlučenog urina. Odsutnost značajne dinamike relativne gustoće u dva sljedeća dijela s gubitkom od 2% tjelesne težine ukazuje na odsutnost stimulacije endogenog vazopresina.

U svrhu diferencijalne dijagnoze s psihogenom polidipsijom ponekad se koristi test s intravenskom primjenom 2,5%-tne otopine natrijevog klorida (50 ml se primjenjuje tijekom 45 minuta). Kod pacijenata s psihogenom polidipsijom, porast osmotske koncentracije u plazmi brzo potiče oslobađanje endogenog vazopresina, količina izlučenog urina se smanjuje, a njegova relativna gustoća povećava. Kod dijabetesa insipidusa volumen i koncentracija urina se ne mijenjaju značajno. Treba napomenuti da djeca vrlo slabo podnose test opterećenja soli.

Primjena vazopresinskih pripravaka kod pravog dijabetesa insipidusa smanjuje poliuriju i, sukladno tome, polidipsiju; međutim, kod psihogene polidipsije mogu se javiti glavobolje i simptomi trovanja vodom zbog primjene vazopresina. Primjena vazopresinskih pripravaka je neučinkovita kod nefrogenog dijabetesa insipidusa. Trenutno se u dijagnostičke svrhe koristi supresivni učinak sintetskog analoga vazopresina na faktor koagulacije krvi VIII. Kod pacijenata s latentnim oblicima nefrogenog dijabetesa insipidusa i u obiteljima s rizikom od bolesti, supresivni učinak je odsutan.

Kod dijabetes melitusa poliurija nije tako jaka kao kod dijabetesa insipidusa, a urin je hipertoničan. U krvi postoji hiperglikemija. Kod kombinacije dijabetesa melitusa i dijabetesa insipidusa, glukozurija povećava koncentraciju urina, ali čak i uz visok sadržaj šećera, njegova relativna gustoća je smanjena (1012-1020).

Kod kompenzacijske azotemijske poliurije, diureza ne prelazi 3-4 litre. Opaža se hipoizostenurija s fluktuacijama relativne gustoće od 1005-1012. Razina kreatinina, uree i rezidualnog dušika u krvi je povećana, u mokraći - eritrociti, proteini, cilindri. Od nefrogenog dijabetesa insipidusa treba razlikovati niz bolesti s distrofičnim promjenama u bubrezima i poliurijom i polidipsijom otpornom na vazopresin (primarni aldosteronizam, hiperparatireoidizam, sindrom crijevne malapsorpcije, Fanconijeva nefronoftiza, tubulopatija).

Kod primarnog aldosteronizma opaža se hipokalemija koja uzrokuje distrofiju epitela bubrežnih tubula, poliuriju (2-4 l) i hipoizostenuriju.

Hiperparatireoidizam s hiperkalcemijom i nefrokalcinozom, koji inhibira vezanje vazopresina na tubularne receptore, uzrokuje umjerenu poliuriju i hipoizostenuriju.

U slučaju sindroma poremećene crijevne apsorpcije („sindrom malapsorpcije“) - iscrpljujući proljev, poremećena crijevna apsorpcija elektrolita, proteina, vitamina, hipoizostenurija, umjerena poliurija.

Fanconijeva nefronoftiza je kongenitalna bolest kod djece - u ranim fazama karakteriziraju je samo poliurija i polidipsija, kasnije je prati smanjenje razine kalcija i povećanje fosfora u krvi, anemija, osteopatija, proteinurija i zatajenje bubrega.

Liječenje dijabetes bez šećera

Liječenje dijabetesa insipidusa je prvenstveno etiološko. Simptomatski oblici zahtijevaju uklanjanje osnovne bolesti.

U slučaju tumora hipofize ili hipotalamusa - kirurška intervencija ili radioterapija, uvođenje radioaktivnog itrija, kriodestrukcija. U slučaju upalne prirode bolesti - antibiotici, specifični protuupalni lijekovi, dehidracija. U slučaju hemoblastoza - terapija citostaticima.

Bez obzira na prirodu primarnog procesa, svi oblici bolesti s nedovoljnom proizvodnjom vazopresina zahtijevaju nadomjesnu terapiju. Do nedavno je najčešći lijek bio adiurecrin u prahu za intranazalnu primjenu, koji sadrži vazopresornu aktivnost ekstrakta stražnje hipofize goveda i svinja. Udisanje 0,03-0,05 g adiurecrina nakon 15-20 minuta proizvodi antidiuretski učinak koji traje 6-8 sati. Uz dobru osjetljivost i podnošljivost lijeka, 2-3 puta dnevno udisanje smanjuje količinu urina na 1,5-3 litre i uklanja žeđ. Djeci se lijek daje u obliku masti, ali njegova učinkovitost je niska. Kod upalnih procesa u nosnoj sluznici, apsorpcija adiurecrina je narušena, a učinkovitost lijeka je oštro smanjena.

Potkožna primjena pituitrina (vodotopivog ekstrakta stražnjeg režnja hipofize zaklane stoke, koji sadrži vazopresin i oksitocin) pacijenti teže podnose, zahtijeva sustavne injekcije (2-3 puta dnevno, 1 ml - 5 U) i češće uzrokuje alergijske reakcije i simptome predoziranja. Kod prekomjernog unosa i adiurecrina i pituitrina pojavljuju se simptomi trovanja vodom: glavobolje, bolovi u trbuhu, proljev, zadržavanje tekućine.

Posljednjih godina umjesto adiurecrina češće se koristi sintetski analog vazopresina - adiuretin, lijek s izraženim antidiuretskim učinkom i potpuno lišen vazopresornih svojstava. U pogledu kliničke podnošljivosti i učinkovitosti značajno nadmašuje adiurecrin. Primjenjuje se intranazalno - 1-4 kapi u svaku nosnicu 2-3 puta dnevno. Preporučuje se korištenje minimalnih učinkovitih doza, budući da predoziranje uzrokuje zadržavanje tekućine i hiponatremiju, tj. oponaša sindrom nedovoljne proizvodnje vazopresina.

U inozemstvu se uspješno koristi intranazalni sintetski analog vazopresina (1-deamino-8D-arginin vazopresin - DDAVP). Međutim, postoje izolirana izvješća o mogućnosti alergijskih reakcija pri uzimanju DDAVP-a. Postoje izvješća o učinkovitoj primjeni ovog lijeka ili hidroklorotiazida u kombinaciji s indometacinom, koji blokira sintezu prostaglandina kod djece s nefrogenim dijabetesom insipidusom. Sintetski analozi vazopresina mogu poboljšati stanje bolesnika s nefrogenim dijabetesom koji su djelomično zadržali osjetljivost na vazopresin.

Paradoksalni simptomatski učinak kod dijabetesa insipidusa, hipotalamičkog i nefrogenog, pružaju diuretici tiazidne skupine (na primjer, hipotiazid - 100 mg dnevno), smanjujući glomerularnu filtraciju i izlučivanje natrija uz smanjenje količine izlučenog urina za 50-60%. Istodobno se povećava izlučivanje kalija, u vezi s čime je potrebno stalno pratiti njegovu razinu u krvi. Učinak tiazidnih lijekova ne opaža se kod svih pacijenata i s vremenom slabi.

Oralni hipoglikemijski lijek klorpropamid također je učinkovit kod brojnih bolesnika s diabetes insipidusom, posebno u kombinaciji sa šećernom bolešću, u dnevnoj dozi od 250 mg 2-3 puta dnevno. Mehanizam njegovog antidiuretskog djelovanja nije u potpunosti razjašnjen. Pretpostavlja se da klorpropamid djeluje samo ako tijelo ima barem minimalnu količinu vlastitog vazopresina, čiji učinak pojačava. Nije isključena stimulacija sinteze endogenog vazopresina i povećana osjetljivost bubrežnih tubula na njega. Terapijski učinak pojavljuje se nakon 3-4. dana liječenja. Kako bi se izbjegla hipoglikemija i hiponatremija tijekom primjene klorpropamida, potrebno je pratiti razinu glukoze i natrija u krvi.

Prognoza

Radna sposobnost pacijenata s dijabetesom insipidusom ovisi o stupnju kompenzacije poremećenog metabolizma vode, a kod simptomatskih oblika - o prirodi i tijeku osnovne bolesti. Primjena adiuretina omogućuje mnogim pacijentima potpunu obnovu homeostaze vode i radne sposobnosti.

Trenutno nije poznato kako spriječiti "idiopatski" dijabetes insipidus. Prevencija njegovih simptomatskih oblika temelji se na pravovremenoj dijagnozi i liječenju akutnih i kroničnih infekcija, kraniocerebralnih ozljeda, uključujući porod i intrauterine, tumora mozga i hipofize (vidi etiologiju).

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]