Tromboembolija plućne arterije (PE)

Plućna embolija (PE) - okluzija jedne ili više plućne arterijske tromboze koji čine na drugom mjestu, najčešće u velikim venama donjih udova ili zdjelice.

Čimbenici rizika su uvjeti koji pogoršavaju venski prijelaz i uzrokuju oštećenje ili disfunkciju endotela, osobito kod bolesnika s hiperkoagulacijskim uvjetima. Simptomi plućne embolije (PE) uključuju kratkoću daha, pleuralnu bol u prsima, kašalj i u teškim slučajevima nesvjestice ili zaustavljanja srca i disanja. Identificirane promjene su nejasne i mogu uključivati tahikarnu, tahikardiju, hipotenziju i poboljšanje plućne komponente drugog srčanog tonusa. Dijagnoza se temelji na podacima skeniranja ventilacijskog perfuzije, CT s angiografijom ili plućnom arteriografijom. Liječenje plućne embolije (PE) provodi se antikoagulansi, trombolitičkim sredstvima, a ponekad i kirurškim metodama za uklanjanje tromba.

Tromboembolija plućne arterije (PE) opažena je u oko 650.000 ljudi i uzrokuje do 200.000 smrtnih slučajeva godišnje, što predstavlja oko 15% svih smrti u bolnici godišnje. Prevalencija plućne embolije (PE) u djece iznosi približno 5 po 10000 priznanica.

Uzroci plućne embolije

Gotovo sve plućne embolije rezultat tromboze u donjih ekstremiteta ili zdjeličnih vena (duboka venska tromboza [GW]). Tromb u bilo kojem sustavu može biti glup. Tromboembolizam se također može pojaviti u venama gornjih ekstremiteta ili u desnom srcu. Faktori rizika za duboke venske tromboze i plućne embolije (PE) su identične kod djece i odraslih, a uključuju uvjete koji degradiraju venskog protoka ili uzrokovati oštećenje ili disfunkciju endotela, osobito u bolesnika s Hiperkoagulabilno stanje u početku na raspolaganju. Oslonac ležaja i ograničenje hodanja, čak i nekoliko sati, karakteristični su čimbenici izazivanja.

Kada se razvije duboku vensku trombozu, krvni ugrušak može otkinuti i putuju kroz venski sustav na desnoj strani srca, a zatim ostati u plućne arterije, koji je djelomično ili potpuno pokrivaju jedan ili više brodova. Posljedice ovise o veličini i broju emboli, reakciji pluća i sposobnosti unutarnjeg trombolitnog sustava da razgrađuje tromb.

Mala emboli ne smiju imati akutne fiziološke učinke; mnogi počnu lizati odmah i raspustiti se u roku od sati ili dana. Velika embolija može uzrokovati povećanje refleksa u ventilaciji (tachypnea); hipoksemija zbog ventilacijsko-perfuzijske (V / P) neusklađenosti i pomicanja; alveolarni atelektaza zbog hypocapnia i poremećaja tenzida i povećanje plućne vaskularne rezistencije uzrokovane mehaničkim opstrukcija ili vazokonstrikcije. Endogena liza smanjuje većinu emboli, čak i dovoljno veliku, bez liječenja, a fiziološki odgovori se smanjuju tijekom nekoliko sati ili dana. Neke emboli su otporni na lizu i mogu se organizirati i očuvati. Ponekad kronični preostala zapreka dovodi do plućne hipertenzije (kronični tromboembolije plućna hipertenzija), što se može razviti tijekom godina i dovesti do kroničnog popuštanja desnog ventrikula. Kada velike embolije blokirali glavnu arteriju ili kada je puno malih embolije opskuran više od 50% od distalnih arterije sustava povećava pritisak u desnu klijetku, uzrokujući akutne desne klijetke neuspjeh, neuspjeh u šoku (masivna plućna embolija (PE)), ili iznenadne smrti u teškim slučajevima. Rizik od smrti ovisi o stupnju i učestalosti povećanja tlaka u desnom srcu i od prethodnog kardiopulmonalnog stanja pacijenta; viši krvni tlak je češći kod bolesnika s već postojećom bolesti srca. Zdravi pacijenti mogu preživjeti plućnu emboliju, koja obturira više od 50% plućnog krvožilnog sustava.

[1], [2], [3]

Čimbenici rizika za duboku vensku trombozu i plućnu emboliju (PE)

• Dob> 60 godina
• Fibrilacija atrija
• Pušenje cigareta (uključujući pasivno pušenje)
• Modulatori estrogenskih receptora (raloksifen, tamoksifen)
• Ozljede do ekstremiteta
• Neuspjeh srca
• Uvjeti hiperkoagulacije
• Antifosfolipidni sindrom
• Nedostatak antitrombina III
• Mutacijski faktor V Leiden (aktivirani protein otpor C)
• Heparin-inducirana trombocitopenija i tromboza
• Nasljedni defekti fibrinolize
• Gipyergomotsistyeinyemiya
• Povećani faktor VIII
• Povećajte faktor XI
• Povećanje von Willebrand faktora
• Paroksizmalna noćna hemoglobinurija
• Nedostatak proteina C
• Nedostatak proteina S
• Genetski nedostaci protrombina GA
• Inhibitor puta tkanina faktora
• imobilizacija
• Provedba venskih katetera
• Maligne novotvorine
• Mijeloproliferativne bolesti (viskoznost)
• Nephrotic syndrome
• gojaznost
• Oralni kontraceptivi / terapija zamjenskom estrogenom
• Trudnoća i puerperij
• Prethodni venski tromboembolizam
• Anemija srpastih stanica
• Kirurška intervencija u prethodnih 3 mjeseca

Infarkt pluća javlja se u manje od 10% bolesnika s dijagnozom plućne embolije (PE). Ovaj mali postotak pripisuje se dvostrukoj opskrbi krvlju pluća (tj. Bronhijalnom i plućnom). Infarkt se obično karakterizira infiltratom otkrivenim s X-zrakom, bol u prsima, groznica, i povremeno hemoptysis.

Ne -romotski tromboembolija plućne arterije (PE)

Plućna embolija (PE), razvoj netromboticheskih iz različitih izvora, uzrokuje kliničke sindrome, koji se razlikuju od tromboembolijskih plućne embolije (PE).

Zračna embolizacija nastaje kada se velika količina zraka ubrizgava u sistemske vene ili u desno srce, a zatim se pomiče u plućni arterijski sustav. Uzroci uključuju kirurški zahvat, tup ili barotrauma (na primjer, umjetna ventilacija), upotreba neispravnih ili neotkrivenih venskih katetera i brzu dekompresiju nakon podvodnog ronjenja. Stvaranje mikrobublira u malom krugu cirkulacije može uzrokovati oštećenje endotela, hipoksemije i difuzne infiltracije. Uz zračnu emboliju velikog volumena, može doći do opstrukcije plućnog izlaznog trakta, što može dovesti do brze smrti.

Masti embolija uzrokovana učitavanja ili koštane srži masnih čestica u sistemsku cirkulaciju venskih i zatim u plućnoj arteriji. Uzroci uključuju fraktura dugih kostiju, ortopedske procedure, kapilara ili okluzija nekrozu koštane srži u bolesnika s krizom anemija srpastih stanica, i rijetko, toksični modifikacija nativni ili parenteralno serumskih lipida. Masti embolija je plućna sindrom sličan sindroma akutnog respiratornog poremećaja, s teškim hipoksemija s brzim početkom djelovanja, uz često neurološkim promjene i Petehijalna osip.

Amnionska tekućina embolija - rijetka sindrom uzrokovano pritiskom amnionske tekućine u majke venske krevetu, a zatim u plućni arterijski sustav za vrijeme ili nakon porođaja. Sindrom se može ponekad pojaviti s prenatalnim manipulacijama na maternici. Pacijenti mogu imati srčanu šok i respiratorni distres zbog anafilaksije, vazokonstrikcije, uzrokujući ozbiljne akutne plućne hipertenzije, te izravne oštećenje pluća kapilare.

Septička embolija nastaje kada inficirani materijal ulazi u pluća. Razlozi uključuju uporabu opojnih tvari, infektivnog endokarditisa desnih ventila i septičkog tromboflebitisa. Septička embolija uzrokuje simptome i manifestacije sepse ili upala pluća i početno dijagnoza detekcijom žarišnih infiltrata na rendgenu prsa, što može povećati prema periferiji i abstsedirovat.

Embolija uzrokovano stranim tijelima udaranje dijelova u plućne arterijske sustava, obično zbog intravenoznog davanja anorganske tvari kao što su talk ili heroin ovisnici žive bolesnika s mentalnim poremećajima.

Tumor embolija - rijetka komplikacija raka (obično adenokarcinom), naznačena time da tumorske stanice tumora ući venskog i plućne arterijske sustav, gdje se zadržavaju, uzgajaju i spriječiti protok krvi. Pacijenti obično imaju simptome dispneje i znacima zapaljenja plućne maramice bol u prsima, kao i simptome plućne srca koje se razvijaju tijekom tjedana i mjeseci. Dijagnoza se sumnja ili u prisustvu CKD difuzne plućne infiltracije može se potvrđuje biopsijom ili ponekad citologiju atmosferski tekućine i histološki pregled za plućne kapilarne krvi.

Embolija plinski sustav - rijetka sindrom koji se javlja u barotraumom za umjetno disanje sa visokim tlakom u dišnim putovima koji dovodi do proboj zraka iz parenhima pluća u plućnu venu, a zatim u sistemskim arterija. Plastični emboli uzrokuju CNS lezije (uključujući moždani udar), oštećenja srca i retikularna življa reticularis na ramenima ili na prednjoj stijenki prsnog koša. Dijagnoza se temelji na isključenju drugih vaskularnih procesa u prisutnosti uspostavljene barotraume.

Simptomi tromboembolije plućne arterije

Većina plućnih embolija je mala, fiziološki beznačajna i asimptomatska. Čak i ako se pojave, simptomi plućne embolije (PE) su nespecifični i variraju u intenzitetu i učestalosti, ovisno o opsegu plućne vaskularne okluzije i prethodno postojeće kardiopulmonalne funkciju.

Velike emboli uzrokuju akutnu disneu i pleuralnu bol u prsima i, rjeđe, kašalj i / ili hemoptysis. Masivna plućna embolija (PE) uzrokuje hipotenziju, tahikardiju, nesvjesticu ili srčani zastoj.

Najčešći simptomi plućne embolije (PE) su tahikardija i tahikina. Rjeđe, pacijenti imaju hipotenziju, glasna drugog srčanog tona (S2), zbog povećane plućne komponente (P) i / ili teško disanje i prasak. U prisutnosti desnog srca može biti dobro vidljiva oticanje unutarnje jugularne vene i desne klijetke ispupčen može auscultated desne klijetke ritam Canter (treći i četvrti srce zvukovi [S3 i S4), sa ili bez regurgitacija trikuspidalnoi. Može se pojaviti groznica; Duboka venska tromboza i plućne embolije (PE) često su isključeni kao mogući uzroci groznice.

Kronična tromboembolije plućna hipertenzija uzrokuje simptome i znakove popuštanja desnog srca, uključujući nedostatak daha prilikom napora, umora i periferni edem, koji se razvijaju tijekom mjeseci i godina.

Dijagnoza plućne embolije

Dijagnoza je neizvjesna, jer simptomi i manifestacije nisu specifični, a dijagnostički testovi su ili nesavršeni ili invazivni. Dijagnoza počinje uključivanjem plućne embolije (PE) u popisu diferencijalnoj dijagnozi veliki broj stanja sličnih simptoma, uključujući srčane ishemije, srčane insuficijencije, pogoršanja COPD, pneumotoraks, upale, sepsa, sindrom akutnog prsa (u bolesnika s anemijom srpastih stanica ) i akutnu anksioznost s hiperventilacijom. Početni pregled treba uključivati pulsni oksimetriju, EKG i prsne rendgenske snimke. Prsa radiografija je uglavnom nespecifični, ali mogu otkriti atelektaza, infiltracija žarišta visokim položajem kupolu dijafragme i / ili pleuralni izljev. Klasični nalaz Žarišna nestanak vaskularne komponenta (Westermark simptom), periferna trokutasti infiltrat (Hampton trokut) ili proširiti prema dolje, desno plućne arterije (Palla znak), ali oni su sumnjivi, ali niske simptomi osjetljivosti.

Pulsna oksimetrija je metoda brzog procjenjivanja oksigenacije; jedan od znakova plućne embolije (PE) je hipoksemija, ali se moraju istražiti i drugi izraženi poremećaji.

EKG najčešće otkriva tahikardiju i različite promjene u ST-T segmentu koje nisu specifične za plućnu emboliju (PE). Simptom SQT ili nedavno pojavio blokadnu granu desne noge snopa Njegova može ukazivati na učinak oštrog povećanja pritiska u desnoj komori koja će se držati na desnoj komori; oni su specifični, ali neosjetljivi, javljaju se samo u oko 5% pacijenata. Odstupanje električne osi desno i P pulmonale može biti prisutno. Isto tako dolazi do inverzije T vala u vodi 1 - 4.

Klinička vjerojatnost plućne embolije (PE) može se procijeniti uspoređivanjem ECG podataka i rendgenskog prsnog koša s anamnezisom i objektivnim ispitnim podacima. Pacijenti s niskom kliničkom vjerojatnosti plućne embolije (PE) mogu trebati samo minimalnu dodatnu studiju ili uopće ne trebaju praćenje. Pacijenti s prosječnom kliničkom vjerojatnosti trebaju dodatnu studiju. Pacijenti s velikom vjerojatnošću mogu biti kandidati za neposredno liječenje, dok se rezultati dodatnih studija ne mogu primijeniti.

[4], [5], [6], [7],

Neinvazivna dijagnoza plućne embolije

Neinvazivne studije obično se mogu izvršiti brže i rijetko uzrokuju komplikacije nego invazivne studije. Najviše informativne testovi za dijagnostiku i isključenje plućne embolije (PE) su istraživanja D-dimera, ventilacija-perfuzija skeniranje, dupleks ultrazvuk, spiralni CT i ehokardiografija.

Nema opće prihvaćenog algoritma za odabir i sekvenciranje studija, ali opći zahtjevi su provođenje proučavanja D-dimera i ultrazvuka donjih ekstremiteta. Ako je D-dimer pozitivan, i nema trombi iz ultrazvuka, tada se provodi daljnje određivanje CT ili V / P. Bolesnici s umjerenim i visokom vjerojatnošću od plućne embolije (PE) od strane kliničkih kriterija, ali imaju malu vjerojatnost ili upitne rezultate po W / L, obično zahtijevaju provedbu plućni arteriografije ili spiralni CT potvrditi ili isključiti dijagnozu. Pozitivni rezultati ultrazvučnog pregleda donjih ekstremiteta pokazuju potrebu za antikoagulantnom terapijom i uklanjaju potrebu za daljnjim dijagnostičkim istraživanjem. Negativni rezultati ultrazvučne studije ne isključuju potrebu za dodatnim studijama. Pozitivni D-dimeri, EKG, mjerenja arterijskog krvnog plina, rendgensko prsni koš i ehokardiogram su dodatne studije koje nisu dovoljno specifične da se smatraju dijagnostikom bez drugih podataka.

D-dimer je nusproizvod unutarnje fibrinolize; Stoga povišene razine ukazuju na nedavnu trombozu. Test je iznimno osjetljiv; Više od 90% bolesnika s GWT / LE ima povišene razine. Međutim, pozitivan rezultat nije specifičan za vensku trombu, jer je razina povećana kod mnogih pacijenata bez GVT / LE. Obratno, niska negativna prediktivna vrijednost D-dimer je više od 90%, čime se isključuje duboke venske tromboze i plućne embolije, posebno kada je početni procjena vjerojatnosti bolesti manje od 50%. Postoje dokumentirani slučajevi plućne embolije (PE) u negativnim rezultatima studije D-dimera, kada se koristi stare metode ELISA, nego novi, vrlo specifičan i brz način izrade negativan D-dimer je prilično pouzdan test za isključuju dijagnozu plućne embolije (PE) u uobičajenoj praksi.

V / P skeniranje omogućuje otkrivanje područja pluća koja su ventilacije, ali ne i opskrbe krvlju, koja se javlja s plućnom embolijom (PE); rezultati su ocijenjeni kao niska, srednja ili visoka vjerojatnost plućne embolije (PE), na temelju rezultata W / R. Potpuno normalni rezultati skeniranja bitno isključuju plućnu emboliju gotovo 100% točnosti, ali rezultati s niskom vjerojatnosti i dalje zadržavaju 15% vjerojatnosti plućne embolije (PE). Nedostatak perfuzije može se pojaviti u mnogim drugim uvjetima, uključujući pleuralni izljev, tumore prsa, plućnu hipertenziju, upalu pluća i KOPB.

Obostrano skeniranje - sigurno, atraumatski, prijenosni postupak za detekciju ugrušaka u donjih udova (osobito femoralna vena). Ugrušak se može detektirati na tri načina: vizualizaciju vene krug prikazuje nesdavlivaemost vena i detektiranje na smanjeni protok dopple-Rovsky studije. Istraživanje ima osjetljivost više od 90% i specifičnost više od 95% za trombozu. Metoda ne dopušta pouzdano otkrivanje tromba u venama tibije ili iliacne vene. Odsustvo tromba u bedrenu venske tromboze ne isključuje druge lokalizacije, ali pacijenti s negativnim rezultatom dupleks ultrazvuk ima stopu preživljavanja od 95%, bez razvoja slučajeva plućne embolije (PE), s obzirom ugrušci iz drugih izvora pojavljuju mnogo rjeđe. Ultrazvuk je uključena u mnogim dijagnostičkim algoritmima kao rezultata istraživanja otkriva tromboza femoralne vene, pokažite na potrebu za anticoagulation, što može učiniti daljnja istraživanja na plućne embolije, tromboze ili drugih suvišno.

Spiralni CT s kontrasta u mnogim slučajevima je alternativa V / Q skeniranja i plućni arteriografije, jer je brz, pristupačan i neinvazivna metoda i pruža više informacija o drugim bolestima pluća. Međutim, pacijent bi trebao moći zadržati dah nekoliko sekundi. Osjetljivost CT je najviše za plućne embolije (PE) u kapitalu i segmentnih brodova i najniža za embolije u malim subsegmental žila (oko 30% od PE) i stoga općenito manje osjetljiv od skeniranja perfuzije (60% u odnosu c> 99%). Također je manje specifičan od plućne arteriogram (90% u odnosu na> 95%), budući da su vizualni rezultati se mogu pojaviti zbog nepotpune miješanje kontrasta. Pozitivni rezultati skeniranja može biti dijagnostička od plućne embolije (PE), ali negativni rezultati ne moraju nužno isključuje subsegmental poraz iako kliničkog značaja embolije u malim posudama subsegmental zahtijeva objašnjenje. Noviji skeneri s većom razlučivošću vjerojatno će poboljšati dijagnostičku točnost i stoga će moći zamijeniti perfuzijsko skeniranje i arteriograme.

Učinkovitost ehokardiografije kao dijagnostičkog testa za plućnu emboliju (PE) je nejasna. Osjetljivost više od 80% za detekciju ventrikularne disfunkcije desnom (npr dilatacije i hipokineza, koja se pojavljuje, ako pritisak u plućnoj arteriji prelazi 40 mm Hg, V.). To je korisna metoda za određivanje težine hemodinamskih poremećaja akutnog plućne embolije (PE), desne klijetke disfunkcija prisutna, ali u mnogim uvjetima, uključujući COPD, zatajenje srca i sindroma apneje sna, nespecifična i stoga je postupak ispitivanja. Procjena sistolički tlak od plućne arterije, pomoću studija toka Doppler, pruža dodatne korisne informacije o težini akutne plućne embolije (PE). Nepostojanje disfunkcije desne klijetke ili plućne hipertenzije čini dijagnoza velikog plućne embolije (PE) je malo vjerojatno, ali ne i eliminirati ga u cijelosti.

Istraživanje kardiospecifičnih markera smatra se korisnom metodom stratifikacije rizika smrtnosti u bolesnika s akutnom plućnom embolija (PE). Povišene razine troponina mogu ukazivati na oštećenje desne klijetke. Povišeni nivoi natriuretičkog peptida (BNP) i razine npo-BNP-a ne predstavljaju dijagnostički značaj, ali niske razine vjerojatno odražavaju dobru prognozu. Klinički značaj tih testova treba odrediti, budući da nisu specifični za desni ventrikularno proširenje ili plućnu emboliju (PE).

Istraživanje sastava plina arterijske krvi i PaCO2 izdahnutog zraka omogućuje nam da procijenimo fiziološku mrtvu površinu (tj. Udio ventilacije, ali ne i pluća koja opskrbljuje krv). Kada je mrtvi prostor manji od 15% i D-dimer je nizak, negativna prediktivna vrijednost za akutni plućni embolija (PE) iznosi 98%.

Invazivna dijagnoza plućne embolije

Plućna angiografija je propisana u slučajevima gdje je vjerojatnost plućne embolije (PE) prema prethodnim studijama umjerena ili visoka, a neinvazivna ispitivanja ne daju konačne informacije; kada postoji hitna potreba za potvrđivanjem ili isključivanjem dijagnoze, na primjer kod akutno bolesnog pacijenta; i kada je antikoagulantna terapija kontraindicirana.

Plućna arteriografi je još uvijek najtočnija metoda za dijagnozu plućne embolije (PE), ali potreba za to ukaže mnogo rjeđe zbog osjetljivosti ultrazvuk i spiralnim CT. Arteriogram s intraluminalnim nedostatkom punjenja ili oštro smanjenje protoka je pozitivan. Sumnjivi rezultati istraživanja, ali ne i za dijagnostički plućne embolije (PE) uključuje djelomičnu okluzija plućne arterijske grane s povećanjem i smanjenjem kalibra proksimalni distalno, hipovolemičkog kontrast zone i odlaganje u proksimalnom arteriju tijekom kasne (venskoj) arteriogram faze. U segmentima pluća s opstruiranim arterijama, vensko punjenje s kontrastnim medijem je odgođeno ili odsutno.

Liječenje tromboembolije plućne arterije

Početno liječenje plućne embolije (PE) sadrži kisik terapija za korekciju hipoksemija i intravenozno davanje 0,9% otopine soli i vasopressors za liječenje hipotenzije. Svi bolesnici s sumnje ili dokaza teške plućne embolije (PE) moraju biti u bolnici i, idealno, treba pratiti za otkrivanje dugo opasne po život opasne kardiovaskularne događaje u prvih 24-48 sati. Daljnja obrada uključuje antikoagulantne terapije i ponekad ugruška uklanjanje.

Uklanjanje tromba

U bolesnika s hipotenzijom treba uzeti u obzir lizu ili uklanjanje tromba. Također se može primijeniti i na bolesnike s kliničkim, EKG i / ili ehokardiografskim znakovima desnog ventrikularnog preopterećenja ili insuficijencije, ali podaci koji podržavaju taj pristup nisu apsolutni. Eliminacija tromba postiže se upotrebom embobektomije ili intravenozne trombolitičke terapije.

Embolectomy propisuju pacijentima s plućne embolije (PE), koja se nalaze na rubu zaustavljanja srca ili disanje (konstanta sistolički tlak <90 mm Hg. V. Nakon primjene tekućine i O ₂ -therapy, ili ako je potrebno vazopresorski terapija). Usisni ili fragmentacija embolus kroz kateter u plućnoj arteriji minimizirati morbiditet kirurški embolectomy, ali prednosti ovog postupka nije dokazano. Kirurški embolectomy, vjerojatno poboljšava preživljavanje u bolesnika s masivnom plućne embolije (PE), ali nije široko dostupna, a povezana je s visokom stopom smrtnosti. Odluka o izvođenju embobektomije i izboru tehnike ovisi o lokalnim sposobnostima i iskustvu.

TrombolitiËka terapija tkivnog aktivatora plazminogena (t-PA), streptokinaza ili urokinaza nudi ne-invazivni način da se brzo vratiti plućnog protoka krvi, ali to je sporno, kao daleku korist znatno nadmašuju rizik od krvarenja. Tromboliticima ubrzati rješavanje radiološke promjene i obnove hemodinamskom funkcije (otkucaja srca i funkcije desne klijetke) i sprečava kardiopulmonalne dekompenzacije submassive u bolesnika s plućnom embolijom (PE), ali ne poboljšava preživljavanje. Neki autori preporučuju tromboliticima za normotenzivnih bolesnika s plućnom embolijom (PE) s ehokardiografskih znakova proksimalni (velike), plućna embolija ili disfunkcija desne klijetke zbog plućne embolije (PE) ili postojećeg oboljenja. Drugi preporučuju trombolizne terapije kod pacijenata s masivnim plućne embolije (PE) (hipertenzije, hipoksemija ili opstrukcije 2 ili više arterija equity). Apsolutne kontraindikacije za trombolizu uključuju prethodno moždani udar; aktivno krvarenje iz bilo kojeg izvora; intrakranijalne traume ili operacije unutar 2 mjeseca; nedavno probijanje femura ili druge velike arterije; gastrointestinalnog krvarenja, uključujući pozitivne testovima okultne krvi (<6 mjeseci); i kardiopulmonalnu reanimaciju. Relativne kontraindikacije su nedavno operaciju (<10 dana), a hemoragijski dijatezu (npr jetrena insuficijencija), trudnoća i tešku hipertenziju (sistolički krvni tlak> 180 ili> DBP 110 mmHg. V.).

Za trombolizu mogu koristiti streptokinaza, urokinaza i alteplazu (rekombinantni tPA). Nijedan od tih lijekova nije pokazao jasnu prednost pred ostalima. Standardni intravenozni režimi su streptokinaza 250.000 jedinica više od 30 minuta, zatim nastavljena infuzija od 100.000 jedinica na sat tijekom 24 sata; urokinaza 4400 U / kg više od 10 minuta, nastavak 4400 U / kg / h 12 sati; ili alteplaza 100 mg Nastavak davanje više od 2 sata, nakon čega slijedi dodatna davanjem 40 mg daljnjih 4 sata (10 mg / sat) ili tenekteplazu (doza ovisi o tjelesnoj težini, maksimalna doza ne smije biti veća od 10 000 IU 50 mg. Potrebna doza lijeka se daje brzom intravenskom injekcijom kroz 5-10 s). Ako klinički znakovi i ponovio plućna angiogram nije pokazao lizu ugruška i početna doza ne uzrokuje krvarenje. Streptokinaza sada rijetko koristi, jer često uzrokuje alergijske reakcije i pirogeni i zahtijeva dugotrajnu administraciju.

Početna doza otvaranje heparin mora biti dodijeljen istodobno, ali je aktivirana PTT trebalo biti dopušteno da se smanjiti 1,5-2,5 puta u odnosu na početnu razinu prije početka kontinuirane infuzije. Izravno uništenje trombolitiËke ugruška kada se primjenjuje na droge kroz kateter u plućnoj arteriji se ponekad koristi u bolesnika s masivnom plućne embolije (PE) ili u bolesnika s relativnim kontraindikacijama za sustavnu trombolize, ali ovaj pristup ne sprječava sistemske trombolize. Ako postoji krvarenje, to može biti potpuno zaustavljen krioprecipitatu ili svježe smrznute plazme i krvnih žila kompresiju dostupnih mjesta.

Antikoagulantna terapija

Budući da se venske tromboze rijetko potpuno emboliziraju, hitno se propisuje antikoagulantna terapija kako bi se spriječilo povećanje preostalog ugruška i embolije. Pacijenti koji su kontraindicirana antikoagulanse ili emboliju koja se javljaju unatoč terapijske antikoagulantne, provesti postupak perkutane filtar u donju šuplju venu.

Heparin ili nefrakcionirani ili niske molekularne mase, je glavna liječenja akutnog duboke venske tromboze, plućne embolije i (PE), a treba se davati neposredno u dijagnozi ili što je prije moguće, ako je klinički sumnja visok; Nedovoljna antikoagulantna terapija u prvih 24 sata povezana je s povećanim rizikom od rekurentne plućne embolije unutar 3 mjeseca. Heparin ubrzava učinak antitrombina III, inhibitora čimbenika zgrušavanja; nefrakcionirani heparin ima antitrombina III,-posredovanih upalnih svojstva koja mogu doprinijeti organizaciji tromba i smanjenja trombozu. Nefrakcionirani heparin bolus i infuzija određuje se prema protokolu, postizanje Activated PTT 1.5-2.5 puta veća od normalne kontrole. Subkutano davanje heparin niske molekularne težine (LMWH) je učinkovit kao davanja nefrakcionirani heparin i uzrokuje manje trombocitopenije. Zbog dugog poluživota ovog lijeka je korisna za liječenje pokretnih pacijenata sa duboke venske tromboze i poboljšava rani otpust pacijenata koji su pod antikoagulacijskom terapijom s varfarinom.

Svi heparini mogu uzrokovati krvarenje, trombocitopeniju, osip i, rijetko, trombozu ili anafilaksiju. Produljeno korištenje heparina može uzrokovati hipokalemiju, povećanu razinu jetrenih enzima i osteoporozu. Pregled bolesnika za moguće krvarenje vrši se ponovljenim ispitivanjima kliničkog krvnog testa i testovima za latentnu krv u stolici. Krvarenje uzrokovana prekomjernom heparinizacija, termin se može zaustaviti do 50 mg protamina po 5000 U nefrakcionirani heparin (ili 1 mg u 20 ml fiziološke otopine daje za normalno više od 10-20 minuta za LMWH, premda točan doza nije određena, budući protamin samo djelomično neutralizira inaktivaciju LMWH faktora Xa). Liječenje heparinom ili LMWH treba nastaviti sve dok se ne postigne potpuna antikoagulacija oralno uzimanjem varfarina. Korištenje LMWH nakon duljeg antikoagulantne terapije nakon akutne plućne embolije (PE) nije studirao, ali vjerojatno će biti ograničen troškova i složenosti primjene u odnosu na oralne primjene varfarina.

Varfarin je oralni lijek izbora za dugoročnu antikoagulantne terapije kod svih bolesnika, osim u trudnica i pacijenata s novom ili progresivnom venske tromboembolije tijekom liječenja varfarinom. Upotreba pripravka započinje s dozom od 5-10 mg po 1 u obliku tablete jedanput dnevno tijekom prvih 48 sati nakon početka učinkovite heparinizacija ili, u rijetkim slučajevima, pacijenti s deficijencijom protein C, tek nakon terapijskog hypocoagulation postići. Terapeutski cilj je obično MHO unutar 2-3.

Liječnici koji propisuju varfarin trebaju biti svjesni više interakcija s lijekovima, uključujući interakciju s ljekovitim biljem. Bolesnici s prijelaznim faktora rizika za duboke venske tromboze ili plućne embolije (PE) (na primjer, prijelom ili kirurške intervencije) mogu prestati uzimati lijekove nakon 3-6 mjeseci. Bolesnici s trajnim čimbenicima rizika (npr hypercoagulation) bez utvrđenih čimbenika rizika ili nakon ponovljenog duboke venske tromboze ili plućne embolije, uzeti varfarin za najmanje 6 mjeseci, ili možda za cijeli život, osim ako komplikacije terapije razvijene , U niskim rizikom pacijenti u niskim intenzitetom varfarin određeno vrijeme (za potporu MH u rasponu 1,5-2,0), a može biti sigurna i učinkovita za barem 2-4 godina, ali taj način zahtijeva daljnji dokaz sigurnosti prije nego se može preporučiti. Krvarenje je najčešća komplikacija liječenja varfarinom; pacijenata starijih od 65 godina i nakon povezane bolesti (posebno, dijabetes nedavno infarkt miokarda, hematokrit <30%, kreatinin> 1,5 mg / dl) i povijest udara ili gastrointestinalnog krvarenja će vjerojatno biti najveći rizik. Krvarenje se može potpuno zaustaviti subkutanim ili oralnim davanjem 2,5-10 mg vitamina K i, u teškim slučajevima, svježe smrznute plazme. Vitamin K može uzrokovati znojenje, lokalnu bol i, rijetko, anafilaksiju.

Formulacija donja šuplja vena cava filter (filter, KF) dodijeljen bolesnika s kontraindikacijama kantikoagulyantnoy terapiju i trombolize s ponavljajućom embolija adekvatnom antikoagulacije ili nakon plućne embolectomy. Postoji nekoliko vrsta filtara koje se razlikuju po veličini i zamjenjivosti. Filtar se postavlja kateterizacijom unutarnjih jugularnih ili femoralnih vena; optimalno mjesto - odmah ispod ulaza u bubrežne vene. Filtri smanjuju akutne i subakutne tromboembolijske komplikacije, ali su povezane s kasnijim komplikacijama; na primjer, venske kolateralne bolesti mogu se razviti i pružiti put zaobilaznih putova kroz koji se može razviti plućna embolija (PE) oko filtera. Pacijenti s rekurentnom dubokom venskom trombozom ili kroničnim rizicima razvoja duboke venske tromboze mogu stoga još uvijek trebati antikoagulaciju; filteri pružaju određenu zaštitu sve dok kontraindikacije antikoagulacije ne nestanu. Unatoč širokoj upotrebi filtera, učinkovitost u prevenciji plućne embolije (PE) nije proučavana i dokazana.

[8], [9], [10], [11], [12]

Prevencija tromboembolije plućne arterije

Prevencija tromboembolije plućne arterije (PE) znači prevenciju duboke venske tromboze; Potreba ovisi o riziku koji pacijent ima. Pacijenti i pacijenti koji su podvrgnuti kirurškim, posebno ortopedskim, intervencijama su najpotrebniji, a većina tih bolesnika treba identificirati prije oblika krvnih ugrušaka. Plućna embolija (PE) je spriječeno dodjeljivanjem niske doze nefrakcioniranim heparinom (UFH), LMWH, varfarin, nove antikoagulanse, kompresija uređaje i čarapu.

Izbor lijekova ili uređaja ovisi o trajanju liječenja, kontraindikacijama, relativnim troškovima i jednostavnosti upotrebe.

NDNPH se primjenjuje u dozi od 5000 U. Subkutano 2 sata prije operacije i svakih 8-12 sati nakon toga 7-10 dana ili dok pacijent ne postane potpuno ambulantno. Imobilizirani bolesnici koji ne podvrgnu operaciji trebaju primati 5.000 jedinica SC subkutano svakih 12 sati na neodređeno vrijeme ili dok rizik nestaje.

Doza LMWH ovisi o lijeku: 30 mg enoksaparin subkutano svakih 12 sati, dalteparin 2500 IU 1 puta dnevno i tinzaparin u dozi od 3500 IU 1 puta dnevno - to su samo tri od više jednako učinkovit LMWH ne donjem NDNFG sprječavanje duboko venska tromboza i plućna embolija (PE).

Varfarin je obično učinkovit i siguran pri dozi od 2-5 mg jednom dnevno ili u dozi prilagođenom za održavanje MHO unutar 1,5-2.

Noviji antikoagulansi, uključujući hirudin (subkutano inhibitora trombina), s ksimelagatranom (melagatrana, oralni inhibitor trombina), te danaparoid i fondaparinuks, koji su selektivni inhibitori faktora Xa su pokazali učinkovitost u duboke venske tromboze i sprečavanje plućne embolije (PE), ali potrebna su daljnja istraživanja kako bi se utvrdila njihova isplativost i sigurnost u odnosu na heparin i varfarin. Aspirin je učinkovitiji od placeba, ali manje od svih ostalih dostupnih lijekova za sprječavanje duboke venske tromboze i plućne embolije (PE).

Povremena pneumatska kompresija (PKI) osigurava ritmičku vanjsku kompresiju sjenica ili od sjenki do bedara. Djelotvornije je za prevenciju grla nego za proksimalnu duboku vensku trombozu, pa se stoga smatra neučinkovitom nakon kirurške intervencije na zglobu kuka ili koljena. PKI je kontraindiciran kod pretilih pacijenata i teoretski mogao izazvati plućnu emboliju u imobilizirane bolesnika koji su razvili mute duboka venska tromboza ili koji nije dobio profilaktičko liječenje.

Prošle elastične čarape imaju upitnu učinkovitost, osim kod pacijenata s niskim rizikom. Međutim, kombiniranje čarapa s drugim preventivnim mjerama može biti učinkovitije od bilo koje od ovih mjera.

Za kirurških zahvata s visokim rizikom od venske tromboembolije, kao što su ortopedske operacije kuka i donjih udova, imenovanje NDNFG aspirin nije primjeren; Preporuča se LMWH i odabrana doza varfarina. U protetskoj zamjeni koljena, smanjenje rizika koje osigurava LMWH i PKI je usporedivo, kombinacija se razmatra za pacijente s istodobnim kliničkim rizicima. Kada se ortopedska kirurgija može početi primjenjivati lijekove u preoperativnom razdoblju, uzimanje lijekova u okviru ove sheme treba nastaviti najmanje 7 dana nakon operacije. U nekim bolesnicima s vrlo visokim rizikom od venske tromboembolije i krvarenja, postavljanje intravenoznog CF-a je preventivna mjera.

Visoka frekvencija venskog tromboembolije također je povezana s nekim vrstama neurokirurških zahvata, akutnom ozljedom leđne moždine i polytraumom. Iako su fizikalne metode (PKI, elastične čarape) korištene u neurokirurškim pacijentima zbog straha od intrakranijalne krvarenja, LMWH je vjerojatno prihvatljiva alternativa. Kombinacija PKI i LMWH može biti učinkovitija od bilo koje od ovih metoda samo u bolesnika s rizikom. Ograničeni podaci podržavaju kombinaciju PKI, elastičnih čarapa i LMWH za ozljede kičmene moždine ili polytrauma. Za pacijente s vrlo visokim rizikom može se razmotriti formulacija CF.

Najčešći ne-kirurški uvjeti u kojima je indicirana profilaksa duboke venske tromboze su miokardijalni infarkt i ishemični moždani udar. NIDPH je učinkovit kod bolesnika s infarktom miokarda. Ako su antikoagulansi kontraindicirani, mogu se koristiti PKI, elastične čarape ili oboje. Pacijenti s moždanim udarom mogu koristiti NDHNH ili LMWH; korisni PKI, elastične čarape ili oboje mogu biti zajedno.

Preporuke za neke druge ne kirurške uvjete uključuju NDHNH za pacijente s zatajivanjem srca; prilagođene doze varfarina (MHO 1.3-1.9) za pacijente s metastaziranim karcinomom dojke i varfarinom 1 mg / dan za pacijente s karcinomom središnjeg venskog katetera.

Pogled

Tromboembolija plućne arterije (PE) ima razočaravajuću prognozu. Oko 10% bolesnika s plućnim embolija (PE) umrijeti za sat vremena. Od onih koji preživljavaju prvi sat, samo oko 30% dijagnosticira se i liječi; više od 95% tih pacijenata preživjelo je. Dakle, većina smrtonosnih slučajeva plućne embolije (PE) pojavljuje se u bolesnika koji nikada nisu dijagnosticirani, a najbolji izgledi za smanjenje smrtnosti su u području poboljšanja dijagnoze, a ne liječenja. Pacijenti s kroničnom tromboembolijom čine vrlo mali dio preživjelih bolesnika s plućnom embolija (PE). Terapija antikoagulanskim lijekovima smanjuje učestalost ponovnog pojavljivanja plućne embolije (PE) na oko 5% kod svih pacijenata.

[13], [14], [15]