Ateroskleroza bubrežnih arterija

Srednje i velike arterije mozga, srca i mnogih vitalnih organa, kao i donjih ekstremiteta podložne su aterosklerotskim lezijama. Ateroskleroza bubrežnih arterija, kao i drugih visceralnih arterijskih žila, povezana je s zadebljanjem njihovih stijenki i sužavanjem lumena. Prema ICD-10, šifra ove bolesti (u klasi bolesti cirkulacijskog sustava) je I70.1. [1]

Epidemiologija

Prema kliničkim statistikama, ateroskleroza bubrežne arterije čini 90% svih slučajeva među renovaskularnim lezijama. Dob većine pacijenata je preko 60 godina.

Prevalencija obiteljske hiperkolesterolemije procjenjuje se na jedan slučaj na 250-300 ljudi.

Stenoza bubrežne arterije povezana s aterosklerozom (sa smanjenjem lumena žile za 60% ili više) otkriva se u 15% bolesnika. [2]

Uzroci ateroskleroza bubrežnih arterija

Ateroskleroza bubrežne arterije je renovaskularna bolest čiji su ključni uzroci povezani s hiperlipidemijom (dislipoproteinemija ili hiperlipoproteinemija) s poremećajemmetabolizma masti i mehanizama za njihov transport. Zbog toga raste razina kolesterola (kolesterola) u krvi irazvija se hiperkolesterolemija. [3]

U pravilu je zahvaćena proksimalna trećina bubrežne arterije ili njezino ušće, ali patologija može zahvatiti i perirenalnu aortu. U uznapredovalim slučajevima može se uočiti segmentalna i difuzna ateroskleroza intrarenalnih interlobularnih arterija.

Također treba uzeti u obzir činjenicu da 30-50% bolesnika s aterosklerotskim suženjem bubrežne arterije ima simptomatske koronarne, cerebralne ili periferne arterijske lezije.

Također pročitajte -Ateroskleroza - uzroci i čimbenici rizika

Faktori rizika

Čimbenici rizika za aterosklerotske lezije stijenki bubrežnih arterija uključuju: prekomjerne razine kolesterola u krvi, lipoproteina niske gustoće (LDL) i triglicerida; visoki krvni tlak (arterijska hipertenzija); pušenje; loše kontrolirani dijabetes melitus; metabolički sindrom i pretilost; nedostatak tjelesne aktivnosti i unos zasićenih masti; i dobi preko 55-60 godina.

Rizik od ateroskleroze bubrežne arterije povećan je kod obiteljske hiperkolesterolemije uzrokovane mutacijama u: LDLR genu (kodira adaptorski protein 1 receptora lipoproteina niske gustoće), APOB genu (kodira glavni LDL protein - apolipoprotein B), PCSK9 genu (kodira enzim od obitelj proprotein konvertaze, koja je uključena u homeostazu kolesterola).

Faktori rizika uključujuhiperhomocisteinemija - nakupljanje aminokiseline homocisteina (koja nastaje pri razgradnji bjelančevina) u tijelu, osobito u slučaju niske razine hormona štitnjače i manjka folne kiseline ili cijanokobalamina (vitamin B12). [4]

Patogeneza

Patogeneza žarišnog zadebljanja ili zadebljanja stijenki arterija kod ateroskleroze objašnjava se stvaranjem ateromatoznih iliaterosklerotični plakovi (naslage kolesterola) na unutarnjoj ovojnici arterije (tunica intima) obloženoj endotelom, koji regulira tonus, hemostazu i upalne reakcije u cijeloj cirkulaciji. Za više informacija pogledajte. -Arterije

Stvaranje plakova događa se postupno. Arterijski endotel reagira na različite mehaničke i molekularne podražaje stvaranjem slobodnih radikala i aktivacijom proupalnih čimbenika, što dovodi do oštećenja i disfunkcije vaskularnih endotelnih stanica.

Prvo, dolazi do taloženja čestica LDL kolesterola oksidiranih slobodnim radikalima na unutarnjoj stijenci krvnog suda, što izaziva nakupljanje leukocita i monocitnih stanica - makrofaga.

Nadalje, pod djelovanjem staničnih i međustaničnih adhezijskih molekula privučenih na mjesto masnih naslaga, dolazi do stvaranja pjenastih stanica, koje su vrsta makrofaga u masnim naslagama, koje endocitozom apsorbiraju lipoproteine ​​niske gustoće (slobodni kolesterol prelazi u endoplazmatski retikulum makrofaga, esterificira se i tamo pohranjuje). Istodobno, pjenaste stanice koje tvore masne inkluzije ateromatoznih plakova u intimi krvnih žila izlučuju proupalne citokine, kemokine i reaktivne kisikove vrste.

Kako se naslage povećavaju, mogu otvrdnuti, stršiti u lumen arterije i smanjiti protok krvi. [5]

Simptomi ateroskleroza bubrežnih arterija

Podmuklost ateroskleroze bubrežne arterije je u tome što je njezina početna faza latentna, odnosno asimptomatska.

A simptomi se - godinama kasnije - počinju manifestirati kao perzistentna arterijska hipertenzija, koja se definira kao renovaskularna, vazorenalna ilinefrogena (renalna) hipertenzija. Odnosno iskustvo pacijenatasimptomi visokog krvnog tlaka (koje ne nestaju nakon uzimanja lijekova za njegovo snižavanje).

Zatim, zbog suženja bubrežnih arterija, dolazi do smanjene funkcije bubrega - s povećanjem bjelančevina u mokraći -proteinurija, s oticanjem gležnjeva ili stopala zbog zadržavanja tekućine.

Pogoršanje prokrvljenosti bubrega dovodi do ishemije njihovih tkiva i progresivnog oštećenja s pojavomsimptomi kroničnog zatajenja bubrega. [6]

Komplikacije i posljedice

Glavne komplikacije i posljedice aterosklerotskih lezija bubrežnih arterija su:

• trajno povišenje krvnog tlaka opasno po život;
• Aterosklerotskistenoza bubrežne arterije; [7]
• ishemijska nefropatija i funkcionalno zatajenje bubrega povezano sa smanjenim bubrežnim protokom krvi i nedovoljnom opskrbom organa krvlju;
• razvoj ateroembolijske bolesti bubrega u bolesnika s teškom aterosklerozom - začepljenje njegovih arteriola česticama uništenih aterosklerotskih plakova bubrežnih arterija koje su ušle u krvotok;
• progresija sistemske ateroskleroze i razvoj sindroma srčane destabilizacije s prijelazom u kardiovaskularnu bolest. Prema nekim podacima, 12-39% bolesnika s aterosklerotičnom stenozom bubrežnih arterija ima dijagnozu koronarne bolesti srca (progresija unutar pet godina za gotovo 50%).

Osim toga, kada se aterosklerotski plak raspadne, nastaje krvni ugrušak (tromb) koji blokira protok krvi i može dovesti do iznenadne katastrofalne tromboze, a ugrušak koji se odvoji može dovesti do iznenadne smrti. [8]

Dijagnostika ateroskleroza bubrežnih arterija

Dijagnoza počinje pregledom pacijentove povijesti, uključujući obiteljsku povijest i fizički pregled.

Krvne pretrage na LDL, HDL, LDL-CS, ukupni kolesterol i trigliceride; protein i C-reaktivni protein; kreatinin, urea dušik i homocistein; te hormoni renin i aldosteron. Također su potrebne pretrage krvi i urina za procjenu funkcije bubrega.

Instrumentalna dijagnostika uključuje: ultrazvuk bubrega,ultrazvučni doppler vaskularni bubrega, kompjutorizirana tomografska angiografija (CTA), magnetska rezonantna angiografija (MRA). [9]

Provodi se diferencijalna dijagnoza s trombozom bubrežne arterije, fibromuskularnom displazijom (hiperplazijom) vaskularnog zida, dijabetičkom nefropatijom.

Pročitajte također -Stenoza bubrežne arterije - dijagnoza

Liječenje ateroskleroza bubrežnih arterija

Liječenje hiperkolesterolemije je medikamentozno, a glavni lijekovi su hipolipidemici različitih farmakoloških skupina za snižavanje kolesterola. [10],

Može se dodijeliti:

• lijekovi iz skupine statina (inhibitori enzima HMG-CoA reduktaze, koji osiguravaju metabolizam kolesterola):Simvastatin (Simvacard, Vabadin), Fluvastatin, Lovastatin (Mevacor), Rosuvastatin i drugi. Međutim, ova sredstva su kontraindicirana u slučaju nekontroliranog dijabetesa i hipotireoze.
• lijekovi koji vežu žučne kiseline u crijevima: Kolestiramin (Colestid, Cholestiramine. Kolestipol itd. Njihova primjena može biti popraćena nuspojavama kao što su žgaravica, mučnina, povraćanje, zatvor ili proljev. Ne propisuju se u slučaju poremećaja zgrušavanja krvi , gastroezofagealni refluks i peptički ulkus, autoimuna ciroza jetre i žučni kamenci.
• sredstva koja inhibiraju sintezu kolesterola u jetri: Fenofibrat (Lipantil), Clofibrate (Atromid-C), Bezafibrate, Atorvastatin (Atoris, Tulip), Gemfibrozil (Lopid). Treba imati na umu da pripravci fibroične kiseline mogu uzrokovati bolove u trbuhu i mišićima, poremećaje srčanog ritma i kolelitijazu.
• selektivni inhibitori apsorpcije kolesterola Ezetimib (Ezetrol, Lipobon);
• niacin -vitamin PP (nikotinska kiselina).

Više informacija u člancima:

• Ateroskleroza - Liječenje
• Liječenje visokog kolesterola
• Tilule za povišeni kolesterol

Osim toga, potrebno je liječiti arterijsku hipertenziju i šećernu bolest, jer ti komorbiditeti ubrzavaju progresiju ateroskleroze bubrežnih arterija. I svakako se pravilno hranite, detalji:

• Dijeta za visoki kolesterol
• Dijeta za aterosklerozu

Kirurško liječenje balonskom angioplastikom i perkutanim stentiranjem zahvaćene žile koristi se za vraćanje lumena bubrežne arterije u slučaju stenoze. [11]

Prevencija

Prevencija ateroskleroze bubrežnih arterija je sprječavanje povećanja razine kolesterola i LDL u krvi. A u tu svrhu potrebno je:

• prestati pušiti;
• izbacite trans masti iz prehrane i dodajte voće i povrće te zdrave masti (koje se nalaze u orašastim plodovima i plodovima mora);
• za kontrolu razine šećera u krvi;
• riješite se viška kilograma i više se krećite.

Prognoza

Ateroskleroza bubrežnih arterija je progresivna bolest, a stenoza ovih žila, koja je u 80% slučajeva povezana s aterosklerotskim lezijama, negativno utječe na prognozu u smislu smanjene funkcije bubrega, često do terminalnog stadija.