Ateroskleroza bubrežnih arterija

Srednje i velike arterije mozga, srca i mnogih vitalnih organa, kao i donjih ekstremiteta, podložne su aterosklerotskim lezijama. Ateroskleroza bubrežnih arterija, kao i drugih visceralnih arterijskih žila, povezana je sa zadebljanjem njihovih stijenki i sužavanjem lumena. Prema ICD-10, šifra ove bolesti (u klasi bolesti cirkulacijskog sustava) je I70.1. [ 1 ]

Epidemiologija

Prema kliničkoj statistici, ateroskleroza bubrežnih arterija čini 90% svih slučajeva među renovaskularnim lezijama. Većina pacijenata je starija od 60 godina.

Prevalencija obiteljske hiperkolesterolemije procjenjuje se na jedan slučaj na 250-300 ljudi.

Stenoza bubrežne arterije povezana s aterosklerozom (sa 60% ili više smanjenja lumena žile) otkriva se u 15% pacijenata. [ 2 ]

Uzroci ateroskleroze bubrežnih arterija

Ateroskleroza bubrežne arterije je renovaskularna bolest čiji su ključni uzroci povezani s hiperlipidemijom (dislipoproteinemijom ili hiperlipoproteinemijom) s poremećajem metabolizma masti i mehanizama u njihovom transportu. Zbog toga se razina kolesterola (holesterola) povećava u krvi i razvija se hiperkolesterolemija. [ 3 ]

U pravilu je zahvaćena proksimalna trećina bubrežne arterije ili njezin otvor, ali patologija može zahvatiti i perirenalnu aortu. U uznapredovalim slučajevima može se uočiti segmentalna i difuzna ateroskleroza intrarenalnih interlobularnih arterija.

Također treba uzeti u obzir činjenicu da 30-50% pacijenata s aterosklerotskim suženjem bubrežne arterije ima simptomatske koronarne, cerebralne ili periferne arterijske lezije.

Pročitajte i - ateroskleroza - uzroci i faktori rizika

Faktori rizika

Čimbenici rizika za aterosklerotske lezije stijenki bubrežnih arterija uključuju: prekomjerne razine kolesterola u krvi, lipoproteina niske gustoće (LDL) i triglicerida; visoki krvni tlak (arterijska hipertenzija); pušenje; slabo kontrolirani dijabetes melitus; metabolički sindrom i pretilost; nedostatak tjelesne aktivnosti i unosa zasićenih masti; te dob iznad 55-60 godina.

Rizik od ateroskleroze bubrežnih arterija povećan je kod obiteljske hiperkolesterolemije uzrokovane mutacijama u: genu LDLR (kodirajući adapterski protein 1 receptora lipoproteina niske gustoće), genu APOB (kodirajući glavni LDL protein - apolipoprotein B), genu PCSK9 (kodirajući enzim iz obitelji proproteinske konvertaze, koji je uključen u homeostazu kolesterola).

Faktori rizika uključuju hiperhomocisteinemiju - nakupljanje aminokiseline homocisteina (koja nastaje tijekom razgradnje proteina) u tijelu, posebno u slučaju niske razine hormona štitnjače i nedostatka folne kiseline ili cijanokobalamina (vitamin B12). [ 4 ]

Patogeneza

Patogeneza fokalnog zadebljanja ili zadebljanja arterijskih stijenki kod ateroskleroze objašnjava se stvaranjem ateromatoznih ili aterosklerotskih plakova (naslaga kolesterola) na unutarnjoj sluznici arterije (tunica intima) obloženoj endotelom, koji regulira tonus, hemostazu i upalne reakcije u cijeloj cirkulaciji. Za više informacija pogledajte - arterije

Stvaranje plakova odvija se postupno. Arterijski endotel reagira na različite mehaničke i molekularne podražaje stvaranjem slobodnih radikala i aktivacijom proinflamatornih čimbenika, što dovodi do oštećenja i disfunkcije vaskularnih endotelnih stanica.

Prvo, dolazi do taloženja čestica LDL kolesterola oksidiranih slobodnim radikalima na unutarnjoj stijenci žile, što izaziva nakupljanje leukocita i monocitnih stanica - makrofaga.

Nadalje, pod djelovanjem staničnih i međustaničnih adhezijskih molekula privučenih mjestom masnih naslaga, dolazi do stvaranja pjenastih stanica, koje su vrsta makrofaga u masnim naslagama, a koje apsorbiraju lipoproteine niske gustoće endocitozom (slobodni kolesterol prelazi u endoplazmatski retikulum makrofaga, tamo se esterificira i pohranjuje). Istovremeno, pjenaste stanice koje tvore masne inkluzije ateromatoznih plakova u intimi krvnih žila luče proinflamatorne citokine, kemokine i reaktivne vrste kisika.

Kako se naslage povećavaju, mogu se stvrdnuti, probiti u lumen arterije i smanjiti protok krvi. [ 5 ]

Simptomi ateroskleroze bubrežnih arterija

Podmuklost ateroskleroze bubrežne arterije je u tome što je njezina početna faza latentna, odnosno asimptomatska.

A simptomi - godinama kasnije - počinju se manifestirati kao perzistentna arterijska hipertenzija, koja se definira kao renovaskularna, vazorenalna ili nefrogena (renalna) hipertenzija. To jest, pacijenti osjećaju simptome visokog krvnog tlaka (koji ne nestaju nakon uzimanja lijekova za njegovo snižavanje).

Nadalje, zbog suženja bubrežnih arterija, dolazi do smanjenja funkcije bubrega - s povećanim proteinima u mokraći - proteinurijom, s oticanjem gležnjeva ili stopala zbog zadržavanja tekućine.

Pogoršanje opskrbe krvlju bubrega dovodi do ishemije tkiva i progresivnog oštećenja s pojavom simptoma kroničnog zatajenja bubrega. [ 6 ]

Komplikacije i posljedice

Glavne komplikacije i posljedice aterosklerotskih lezija bubrežnih arterija su:

• Životno opasno trajno povišenje krvnog tlaka;
• Aterosklerotska stenoza bubrežne arterije; [ 7 ]
• Ishemijska nefropatija i funkcionalno zatajenje bubrega povezano sa smanjenim protokom krvi kroz bubrege i nedovoljnom opskrbom organa krvlju;
• Razvoj ateroembolijske bolesti bubrega u bolesnika s teškom aterosklerozom - začepljenje arteriola česticama uništenih aterosklerotskih plakova bubrežnih arterija koje su ušle u krvotok;
• Progresija sistemske ateroskleroze i razvoj sindroma srčane destabilizacije s prijelazom u kardiovaskularnu bolest. Prema nekim podacima, kod 12-39% pacijenata s aterosklerotskom stenozom bubrežnih arterija dijagnosticira se koronarna bolest srca (progresija unutar pet godina za gotovo 50%).

Osim toga, kada se aterosklerotska ploča razgradi, stvara se krvni ugrušak (tromb) koji blokira protok krvi i može dovesti do iznenadne katastrofalne tromboze, a ugrušak koji se razbije može dovesti do iznenadne smrti. [ 8 ]

Dijagnostika ateroskleroze bubrežnih arterija

Dijagnoza započinje pregledom pacijentove anamneze, uključujući obiteljsku anamnezu i fizikalni pregled.

Krvne pretrage za LDL, HDL, LDL-CS, ukupni kolesterol i trigliceride; proteine i C-reaktivni protein; kreatinin, ureu i homocistein; te hormone renin i aldosteron. Također su potrebne pretrage krvi i urina za procjenu funkcije bubrega.

Instrumentalna dijagnostika uključuje: ultrazvuk bubrega, ultrazvuk Doppler krvnih žila bubrega, kompjuteriziranu tomografsku angiografiju (CTA), magnetsku rezonantnu angiografiju (MRA). [ 9 ]

Provodi se diferencijalna dijagnoza s trombozom bubrežne arterije, fibromuskularnom displazijom (hiperplazijom) vaskularne stijenke i dijabetičkom nefropatijom.

Pročitajte također - stenoza bubrežne arterije - dijagnoza

Liječenje ateroskleroze bubrežnih arterija

Liječenje hiperkolesterolemije je lijekovima, a glavni lijekovi su hipolipidemici koji snižavaju kolesterol različitih farmakoloških skupina. [ 10 ]

Može se dodijeliti:

• Lijekovi iz skupine statina (inhibitori enzima HMG-CoA reduktaze, koji osiguravaju metabolizam kolesterola): simvastatin (Simvacard, Vabadin), Fluvastatin, Lovastatin ( Mevacor ), Rosuvastatin i drugi. Međutim, ovi lijekovi su kontraindicirani u slučaju nekontroliranog dijabetesa i hipotireoze.
• Lijekovi koji vežu žučne kiseline u crijevima: kolestiramin (Colestid, kolestiramin. kolestipol, itd.). Njihova primjena može biti popraćena nuspojavama poput žgaravice, mučnine, povraćanja, zatvora ili proljeva. Ne propisuju se u prisutnosti poremećaja zgrušavanja krvi, gastroezofagealnog refluksa i peptičkog ulkusa, autoimune ciroze jetre i žučnih kamenaca.
• Sredstva koja inhibiraju sintezu kolesterola u jetri: Fenofibrat (Lipantil), Klofibrat (Atromid-C), Bezafibrat, Atorvastatin (Atoris, Tulip), Gemfibrozil (Lopid). Treba imati na umu da pripravci fibroične kiseline mogu uzrokovati bolove u trbuhu i mišićima, poremećaje srčanog ritma i kolelitijazu.
• Selektivni inhibitori apsorpcije kolesterola Ezetimib (Ezetrol, Lipobon);
• Niacin - vitamin PP (nikotinska kiselina).

Više informacija u člancima:

• Ateroskleroza - Liječenje
• Liječenje visokog kolesterola
• Tablete za visoki kolesterol

Osim toga, potrebno je liječiti arterijsku hipertenziju i dijabetes, jer ove komorbiditete ubrzavaju napredovanje ateroskleroze bubrežnih arterija. I svakako se pravilno hranite, detalji:

• Dijeta za visoki kolesterol
• Dijeta za aterosklerozu

Kirurško liječenje balonskom angioplastikom i perkutanim stentiranjem zahvaćene žile koristi se za vraćanje lumena bubrežne arterije u slučaju stenoze. [ 11 ]

Prevencija

Prevencija ateroskleroze bubrežnih arterija je sprječavanje porasta razine kolesterola i LDL-a u krvi. U tu svrhu potrebno je:

• Prestati pušiti;
• Izbacite trans masti iz prehrane i dodajte voće i povrće te zdrave masti (nalaze se u orašastim plodovima i morskim plodovima);
• Za kontrolu razine šećera u krvi;
• Riješite se viška kilograma i više se krećite.

Prognoza

Ateroskleroza bubrežnih arterija je progresivna bolest, a stenoza tih žila, koja je u 80% slučajeva povezana s aterosklerotskim lezijama, negativno utječe na prognozu u smislu smanjene bubrežne funkcije, često dosežući terminalni stadij.