Tuberkuloza i bolest jetre

Poremećaji funkcije jetre i strukture u bolesnika s tuberkuloze može biti rezultat utjecaja tuberkuloze intoksikacije, hipoksemija, koji prima anti-TB lijekove, popratne bolesti, tuberkuloznih lezije hepatobilijarnog sustava.

Učinak tuberkulozne intoksikacije utječe na enzimatsku, protein-sintetsku, koagulaciju, funkcije izlučivanja jetre, uzrokuje smanjenje protoka volumena u tijelu i usporavanje uklanjanja supstanci lijekova. Zajednički oblici tuberkuloze mogu biti popraćeni hepato- i splenomegalijom. Uz opću amiloidozu koja se razvija na pozadini tuberkuloze, oštećenje jetre zabilježeno je u 70-85% slučajeva.

Na staničnoj razini hipoksije dovodi do uključivanja respiratornog lanca s kraćim putem i energetski povoljne oksidacijskim inhibicije kiseline monooksidaznoy sustava jantarne koja rezultira oštećenjem strukturi endoplazmatskog retikuluma i poremećaja stanične transporta.

Uspostavljena je sekvenca gubitka funkcije jetre tijekom hipoksije: sinteza proteina; formiranje pigmenata; formiranje protrombina; sinteza ugljikohidrata; izlučivanje; formacija uree; formiranje fibrinogena; esterifikacija kolesterola; enzimska funkcija. Na prvom mjestu, funkcija izlučivanja pati; Apsorpcija je poremećena samo s respiratornom insuficijencijom III stupnja. Tu je i obrnut odnos: jetra patologija pristupanje plućna bolest pogoršala povredu ventilaciju i plina razmjena, koja je uzrokovana oštećenjem stanica retikuloendotelnog i kardiovaskularnog sustava, kršenje hepatocita funkciju.

Kombinacija tuberkuloze s oštećenjem jetre

Bolest jetre - glavni uzrok netolerancije na lijekove u tuberkuloze zbog vodeću ulogu ovog tijela u detoksikacija sustava. Učestalost toksični hepatitis doziranja je 4-16% komplikacija terapije lijekovima, povećava s trajanje Sat. Pripravaka. Induciran lijekovima hepatitis karakterizira proljev, abdominalni sindrom boli hepatomegaliju, ponekad pojavljuju ikterichnost sluznice i bjeloočnice, kože svrbež; prodromni neuobičajeno. Dominiraju upalnih i citolitičku sindroma umjerene kolestatičke. Laboratorijske otkrio povećanje transaminaze, alkalne fosfataze, kolinesteraze, - najmanje bilirubin. U primjeni lijekove protiv tuberkuloze može razviti fulminantni, razvoj mehanizam - imunoalergijskom i otrovne. Razvile u funkciji jetre poremećaji potrajati 2-4 mjeseci nakon nestanka kliničkih simptoma. Obilježen nas podnošljivost liječenja s dobi bolesnika. Stariji bolesnici moraju promijeniti režim liječenja zbog nuspojava, te u starijoj dobi - smanjenje doze lijekova. Podaci o anti-TB droge hepatotoksičnosti prilično kontradiktorna, jer je to svojstvo je povezana ne samo s kemijskoj strukturi droge, ali i karakteristikama svakog pacijenta metaboličkog kapaciteta jetre, veličina jetre protoka krvi, razine razvoja portocaval anastomoze, stupanj vezanja na proteine plazme i lijekova i dr.

Povećana učestalost kombinirane patologije (tuberkuloza i kroničnih nespecifičnih plućnih bolesti, bolesti probavnog trakta, hepatobiliarnog sustava, dijabetes melitusa) dovodi do povećanog oštećenja jetre. Tijekom proteklih desetljeća, broj slučajeva kombinacije plućne tuberkuloze i bolesti jetre povećan je 23 puta, a među novodijagnosticiranim pacijentima tuberkuloze 16-22%, mediji kronike - 38-42%. U phthisiopulmonologic bolesnika, neovisne bolesti jetre se dijagnosticira u 1% slučajeva, sekundarni hepatitis čini 10-15% svih komplikacija terapije lijekovima. Struktura sekundarnog hepatitisa: 36-54% - nespecifični reaktivni hepatitis. 16-28% - ljekovito. 3-8% - specifična tuberkuloza. 2% alkoholičar. Kombinacija plućne tuberkuloze s jetrenom bolesti ne-virusne etiologije je nepovoljna, s tendencijom napredovanja.

U kombinaciji hepatitis B i tuberkulozu teže teče ikteričan period često navedeno povećanje veličine jetre i odstupanja biokemijskih parametara hemogram, klirensom usporavanje i inaktivacije hidrazida izonikotinske kiseline (Gink) ubrzava hepatotoksičnost rifampicin i pirazinamid, je 3 puta veću vjerojatnost za razvoj produženo trajanje hepatitisa , Kod pacijenata s plućne tuberkuloze - nosači markera za hepatitis B, u 85% slučajeva teksta hepatotoksičnih reakcije na tuberkulostatike, bolest karakterizirana akutnim nastupom, s teškim kliničkoj djelotvornosti i ukupnog liječenja. Izlučivanje funkcija jetre u tih bolesnika je slomljen prije početka liječenja te se ne normalizira tijekom anti-TB terapije. Poraz Hepatitis C je vrlo karakteristično za pacijente s kroničnim plućne tuberkuloze. Pozitivne za protutijela na hepatitis C iz faktora rizika hepatotoksičnih reakcija kada dodjeljuje antituberkulotika.

Kod ljudi s cirozom povećava se rizik od tuberkuloze, a bolesnici s akutnom tuberkulozom s cirozom jetre imaju lošu prognozu.

Uz kombinaciju plućne tuberkuloze i alkoholizma, vjerojatno je loša tolerancija antituberkuloznih lijekova (do 60%) i oštećenja jetre (do 80%). Alkohol prekida metabolizam lipida, uzrokuje infiltraciju masnih jetara, smanjuje intenzitet metabolizma biološki aktivnih tvari, inhibira sintezu proteina u hepatocitima i njihovu sposobnost regeneracije. Možda izravni nekrobiotički učinak etanola na jetru. Takvi bolesnici karakterizirani su toksičnim, toksikoalergijskim i alergijskim reakcijama nisu karakteristični. Uz veliku prevalenciju ovisnosti o drogama i ovisnosti o drogama, moguće je predvidjeti porast problema hepatotoksičnih reakcija.

Učestalost tuberkuloze u bolesnika s dijabetesom je 5 puta veća od učestalosti populacije. Pacijenti s hiperglikemije, hiperlipidemije i keto-acidoze u kombinaciji s tuberkuloze intoksikacije u 100% slučajeva s biopsije pokazuju abnormalnosti u obliku proteina i masne degeneracije, upale i cirozom promjena. Ovo sprečava učinkovitu kemoterapiju plućne tuberkuloze, što je jedan od razloga za čestu netoleranciju liječenja. Kombinacija plućne tuberkuloze i dijabetesa su dijagnoze u zdjelu 3 puta u bolesnika s raširenim destruktivnih promjena u plućima nego u lokalnim oblicima tuberkuloze bez degradacije pojava i širenje.

Tuberkuloza jetre može biti jedina manifestacija bolesti ili dijela diseminiranog procesa. Morfološki se razlikuju tri glavna oblika oštećenja jetre: militarna diseminirana, velika čvorova i tumorska tuberkuloza jetre. Glavni način za poraz jetre je hematogen. Uz miliarsku tuberkulozu, jetra je gotovo uvijek uključena u akutnu upalu granulomatoze, tuberkuloza jetre zahtijeva standardnu sustavnu antituberkuloznu terapiju.

[1], [2], [3], [4], [5],

Liječenje bolesti jetre u tuberkulozu

Prevencija oštećenja jetre u tuberkulozi i pravovremeno ispravljanje kršenja su od vitalnog značaja jer određuju mogućnost adekvatne kemoterapije, manipulacije i operacije anestezijom.

Proces lipidne peroksidacije intenzivniji je u infiltrativnim oblicima plućne tuberkuloze nego u kroničnim, rasprostranjenim destruktivnim oblicima. To diktira uključivanje u uobičajeni skup terapijskih mjera lijekova koji imaju antioksidativnu i antihipoksičnu aktivnost, koji štite parenhima jetre. Imaju protuupalno, antifibrotično sredstvo. Antitoična svojstva, ograničavanje stvaranja kolagena i aktivaciju njegove resorpcije. Kako bi se smanjila peroksidacija lipida i stabilizirala hepatocitna membrana, preporučuju se hepatoprotectors. Kao korektor oksidativne fosforilacije koriste se metaboliti Krebsovog ciklusa. Na izraženoj toksičnoj reakciji prikazane su uklanjanje specifične terapije i intravenozne infuzijske kapljice inhibitora proteaza. Glukokortikoidi smanjuju toksični učinak antibakterijskih lijekova i, kada su uključeni u kompleksnu terapiju, značajno smanjuju incidenciju disfunkcije jetre. Rasprostranjena upotreba za kršenje funkcije jetre pronađena je metoda detoksikacije sorpcije i hiperbarične oksigenacije.

Od velike praktične važnosti je ne-lijekova korekcija jetrenih lezija u tuberkulozi. U ovoj vrsti acetilacije potrebno je odrediti - što je brži, više markantnim učinak Gink metabolita. Odabir parenteralnog puta primjene, intermittentna metoda davanja lijeka. Pauze u imenovanju droga GINK grupa za 1-2 dana značajno smanjuju svoju hepatotoksičnost. DistroSčki promjene u jetri uočeno je rjeđe, ako se cijela dnevna doza od isoniazida se daje 1 puta dnevno, a posebno parenteralno. Interakcija lijekova može se ispraviti mijenjanjem režima liječenja. Kada rifampicina, pirazinamida i streptomicin, 2 puta tjedno smanjuje hepatotoksičnosti ovu kombinaciju. Kad kemoterapija se koristi 4 do 7 antituberkulotici dopuštene različite sklopove, pod uvjetom da za prijem jednog dana nije više od 3-4 lijekovi iznimka simultani prijem rifampicina i izonijazidom, protionamide, etionamid, pirazinamida.

Treba imati na umu da sami gastro i hepatoprotectors mogu utjecati na metabolizam lijekova. Posebno allohol ubrzava metabolizam isoniazida, poveća hepatotoksičnost i smanjenje terapeutsko djelovanje, antacidi koji sadrže aluminij mogu apsorbirati-izonijazidom i fluorokinolona sebe, smanjuje njihovu apsorpciju i koncentracije u krvi.

Dakle, stanje funkcije jetre u tuberkulozi ovisi o mnogim endogenim i egzogenim čimbenicima koje phtihijatri moraju uzeti u obzir u svom radu.