Azotemija

Jedna od varijanti nefrotoksičnih lezija je azotemija - stanje popraćeno kršenjem bubrežne funkcije na pozadini viška dušikovih spojeva u krvotoku. Ako je tijek takve patologije težak, tada je moguć brzi razvoj akutnog zatajenja bubrega.

Azotemija, u prijevodu s latinskog, doslovno znači "dušik u krvotoku". Ponekad se ovo stanje naziva uremija ili "urin u krvotoku", ali ti koncepti nisu sasvim isti: azotemija je obično osnova uremije.

Bit patologije je da se tijekom razgradnje proteina oslobađaju dušikovi spojevi poput mokraćne kiseline, uree, kreatinina, amonijaka, purina i indicana. Prisutnost takvih produkata u krvi uzrokuje razvoj azotemije.

Epidemiologija

Zanimljivo je da mnogi aspekti azotemije ostaju nejasni. Uz to, azotemija je prilično česta, uzrokujući 8% do 16% hospitalizacija, a nadalje je povezana sa značajno većim rizikom od smrti.[ 1 ]

Azotemija je jedini pouzdani kriterij za razvoj bubrežne insuficijencije, uključujući i njezin kronični oblik, kod kojeg razina kreatinina u serumu prelazi 0,18 mmol/litru, a razina uree prelazi 8 mmol/litru (norma je 0,12 mmol/litra odnosno 6 mmol/litra). Uremija se manifestira smanjenjem mase funkcionalnih nefrona na manje od 20-25% potrebne količine te teškom azotemijom (razina kreatinina veća od 0,45 mmol/litra, s ureom većom od 25-30 mmol/litra).

Incidencija primarnog otkrivanja azotemije je 5-20 slučajeva na sto stanovnika godišnje. Najčešće se patologija dijagnosticira kod pacijenata u dobi od 45-65 godina. [ 2 ]

Uzroci azotemija

Krv se kontinuirano filtrira putem bubrega, što je potrebno za uklanjanje otpadnih produkata i održavanje ravnoteže elektrolita u krvožilnom sustavu. Kada se protok krvi u bubrege smanji, filtracija se usporava, što dovodi do nakupljanja produkata koje treba ukloniti iz tijela. Ovo stanje može doseći razinu intoksikacije.

Nakupljanje dušikovih spojeva (na primjer, uree i kreatinina) tipično je za stanje azotemije i može značajno otežati rad tijela. Takvu patologiju izazivaju bilo kakvi poremećaji koji pogoršavaju bubrežnu cirkulaciju - uključujući nedovoljnu srčanu aktivnost, šok, dehidraciju, teški gubitak krvi itd. [ 3 ]

Općenito, govorimo o sljedećim uzrocima azotemije:

• poremećaj bubrežne cirkulacije, smanjena perfuzija zbog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi, kongestivna srčana funkcija, slabljenje sistemskog vaskularnog otpora, smanjeni funkcionalni arterijski volumen, što može biti uzrokovano sepsom, hepatorenalnim sindromom i abnormalnom funkcijom bubrežne arterije;
• akutno ili kronično zatajenje bubrega, oštećenje glomerula, tubula, kapilara;
• Bilateralna ureteralna opstrukcija tumorima ili kamencima, retroperitonealna fibroza, neurogeni mjehur, opstrukcija vrata mjehura zbog povećanja prostate ili adenokarcinoma.

Azotemija se može kombinirati i manifestirati na pozadini drugih patologija.

Faktori rizika

Opasni čimbenici koji su važni u razvoju azotemije mogu uključivati:

• stanje traumatskog šoka;
• sindrom zgnječenja, oštećenje i smrt mišićnog tkiva;
• električne ozljede;
• toplinske ozljede (ozebline, opekline);
• teški gubitak krvi;
• anafilaktički šok;
• peritonitis, pankreatitis, nekroza gušterače, kolecistitis;
• dehidracija, neravnoteža elektrolita, što može biti povezano s iscrpljujućim povraćanjem, proljevom itd.;
• teški tijek zaraznih patologija;
• bakterijski šok;
• opstetričke patologije (sepsa, eklampsija, postporođajni gubitak krvi, nefropatija s prijevremenim odvajanjem posteljice itd.);
• kardiogeni šok;
• intenzivan gubitak tekućine tijekom grozničavih stanja, fizičkog preopterećenja, opeklina;
• intenzivan gubitak tekućine putem bubrega (kod dijabetesa insipidusa, terapije diureticima, bolesti bubrega s poliurijom, dekompenziranog dijabetesa melitusa itd.);
• poremećen unos tekućine u tijelo.

U rizik od razvoja azotemije spadaju pacijenti s visokim krvnim tlakom, dijabetesom, pretilošću, kao i osobe starije od 50 godina, s raznim bolestima bubrega (uključujući obiteljske) i pušači. Osobama u riziku preporučuje se redovito posjećivanje liječnika radi preventivnih pregleda i osnovnih kliničkih testova. [ 4 ]

Patogeneza

Urea je konačni produkt razgradnje proteina u tijelu, nastaje u jetri. Tijekom izlučivanja uree putem bubrega, izlučuju se ostaci "viška" dušika. Djelomično se izlučuje znojnim žlijezdama (što uzrokuje specifičnu "aromu" znoja).

Urea pomaže u zadržavanju vlage u tijelu i normalizira metabolizam minerala. Međutim, višak ove tvari šteti tkivima i organima. Njena razina ovisi o ravnoteži procesa proizvodnje i izlučivanja iz tijela. Smanjenje koncentracije opaža se na pozadini prehrane s niskim udjelom proteina, gladovanja, kao i kod patologija jetre, kemijskih intoksikacija (arsen, tvari koje sadrže fosfor), tijekom trudnoće ili hemodijalize.

Azotemija uzrokovana sljedećim razlozima smatra se klinički značajnom:

• bolesti bubrega kod kojih je oštećeno uklanjanje uree iz krvožilnog sustava (pijelonefritis, glomerulonefritis, bubrežna amiloidoza, akutno zatajenje bubrega, hidronefroza);
• pretežno proteinska prehrana, dehidracija, upalne patologije praćene povećanom razgradnjom proteina;
• mehanička blokada izlučivanja uree putem bubrega (stvaranje kamenaca, tumori).

Azotemija uzrokuje povećanje prisutnosti uree, kreatinina, mokraćne kiseline, metilgvanidina, fosfata itd. u krvotoku. Urea i kreatinin izravno ovise o stupnju disfunkcije nefrona. Nema podataka o toksičnim učincima kreatinina, ali višak uree može dovesti do glavobolje, apatije, mijastenije, artritisa. Razvojem kroničnog zatajenja bubrega narušava se tubularno-glomerularna ravnoteža, povećava se katabolizam proteina. [ 5 ]

Simptomi azotemija

Klinička slika azotemije razvija se s rastućom progresijom, ovisno o oštećenju određenih organa i sustava, kao i o porastu razine dušikovih spojeva u krvožilnom sustavu.

Sljedeći simptomi se smatraju osnovnim:

• naglo smanjenje volumena izlučenog urina (oligurija), sve do potpunog prestanka izlučivanja (anurija);
• žeđ, suha sluznica i koža;
• pojava raznih vrsta krvarenja, hemoragija, hematoma itd.;
• pojava edema, sve do generaliziranog oticanja mekih tkiva;
• fluktuacije krvnog tlaka;
• povećan broj otkucaja srca.

U početnoj fazi, pacijenti se žale na slabost, umor, apatiju i gubitak apetita. Znakovi anemije primjećuju se rano, uzrokovani gubitkom krvi, nedostatkom željeza i smanjenim stvaranjem eritropoetina. S vremenom se povećava opća slabost i pospanost, javlja se apatija (uremijska encefalopatija), slabljenje mišića s konvulzivnim trzanjem, svrbež kože, parestezija i krvarenje. Može se razviti pseudogiht. Simptomi se mogu brzo ili postupno pojačavati.

Slika teške, dijalizom nepovratne, azotemije uključuje izražene dispeptičke pojave (nekontrolirano povraćanje, proljev, anoreksija), stomatogingivitis, heilitis, bljedilo i žutilo lica, suhu kožu. Arterijski tlak značajno raste, primjećuje se kardiomegalija, reginopatija, kongestivno zatajenje srca. Koštani sustav je zahvaćen u obliku osteoporoze, osteomalacije. Neurološki simptomi predstavljeni su miopatijom i encefalopatijom.

Kod starijih pacijenata, znakovi koronarne ateroskleroze se povećavaju.

Prvi znakovi

Adekvatna količina dušika u krvotoku jednaka je 18-40 mg/litri. Ako se taj sadržaj iz nekog razloga povećava, tada govorimo o razvoju patologije, naime, azotemiji.

Liječnici govore o sljedećim glavnim znakovima prisutnosti dušika u krvi:

• Poremećaji povezani s probavnim traktom: miris kiseline ili amonijaka iz usta, crijevni poremećaji, mučnina s povraćanjem, obilni proljev (ponekad s krvavim prugama), znakovi anemije.
• Poremećaji u funkcioniranju živčanog sustava: drhtanje mišića ruku i nogu, emocionalne promjene (apatija ustupa mjesto stanju pretjeranog uzbuđenja), pospanost, otežano disanje.
• Drugi poremećaji (krvarenje, suha koža, opći svrbež).

Ovi simptomi se obično kombiniraju jedni s drugima i ukazuju na razvoj bubrežne insuficijencije. Ako se mjere liječenja ne poduzmu pravovremeno, slika se pogoršava i šanse za oporavak se smanjuju.

Promjene u usnoj šupljini s azotemijom

Tijekom liječničkog pregleda pri pregledu pacijenata s azotemijom mogu se primijetiti sljedeći simptomi:

• opća bljedilo kože („anemičan“ ten);
• tamnjenje noktiju;
• ogrebotine na koži, ogrebotine povezane s intenzivnim svrbežom.

Pacijenti se žale na suha usta, bol u desnima, krvarenje, promjene okusa, metalni okus i neugodan miris. Neki pacijenti osjećaju bol u jeziku ili unutarnjoj strani obraza. Učestalost ovih patoloških znakova je neujednačena. Na primjer, suha usta se otkrivaju u 20-30% slučajeva, krvarenje desni - u gotovo svakom drugom slučaju, poremećaj okusa - u 25% slučajeva, a uremični miris iz usta može se primijetiti u gotovo 80% pacijenata.

Prilično česta popratna bolest s azotemijom je uremijski stomatitis. Patologija se razvija kada se urea u serumu poveća za više od 150 mg/ml, ali potpuna slika izgleda poremećaja još nije razjašnjena. Patološki elementi se najčešće nalaze na unutarnjoj površini jezika i usnoj sluznici. Stomatitis slabo reagira na liječenje dok se razina uree u krvi ne normalizira, nakon čega se sam izliječi unutar nekoliko tjedana.

Faze

Tijek kronične azotemije podijeljen je na izlječivi i terminalni stadij. Izlječivi stadij je potpuno reverzibilan uz pravovremeno liječenje i uklanjanje uzroka patologije. Ako govorimo o teškom slučaju, kada razdoblje anurije traje nekoliko dana, tada može doći do smrtnog ishoda kao posljedica hiperkalemije, acidoze i neravnoteže vode i elektrolita.

Terminalni stadij karakterizira izrazito smanjenje glomerularne filtracije s poremećajem adaptivnih mehanizama bubrega. Situaciju pogoršavaju visoki krvni tlak, perikarditis i poremećaji cirkulacije.

U terminalnoj fazi, rizik od smrti pacijenta naglo se povećava. Redovita dijaliza se koristi za produljenje života pacijenta. Smrtonosni ishod može nastati kao posljedica kardiovaskularnih poremećaja, hiperkalemije, infektivnih komplikacija, sepse, krvarenja, a također i kao posljedica razvoja uremijske kome.

Obrasci

Azotemija ima nekoliko klasifikacija ovisno o uzročnom faktoru poremećaja. Međutim, sve vrste azotemije kod zatajenja bubrega imaju nekoliko zajedničkih karakteristika: karakterizira ih smanjenje brzine bubrežne glomerularne filtracije i povećanje uree u krvotoku i razine kreatinina u serumu. Koristi se indeks omjera uree i kreatinina: ovaj pokazatelj je potreban za procjenu vrste azotemije. Normalna vrijednost indeksa smatra se <15.

• Prerenalna azotemija uzrokovana je smanjenjem srčanog minutnog volumena i razvija se kao posljedica nedostatka bubrežne opskrbe krvlju. Takav poremećaj može nastati kao posljedica šoka, krvarenja, smanjenog volumena cirkulirajuće krvi, srčane insuficijencije itd. Indeks dušik/kreatinin kod prerenalne azotemije je veći od 15. Razlog je neuspjeh filtracije dušika i kreatinina. Brzina glomerularne filtracije smanjuje se kao posljedica hipoperfuzije, što dovodi do ukupnog povećanja sadržaja dušika i kreatinina. Međutim, zbog reapsorpcije dušika u proksimalnim tubulima, koncentracija dušika u krvotoku se brzo povećava.
• Renalna azotemija, renalna azotemija u većini slučajeva uzrokuje razvoj uremije. Ova patologija se javlja kod različitih poremećaja bubrežne funkcije, kod bilo kakvih parenzimskih lezija. Osnovni uzroci su glomerulonefritis, zatajenje bubrega, akutna tubularna nekroza itd. Omjer indeksa dušika/kreatinina kod bubrežne azotemije je unutar normalnog raspona. Brzina glomerularne filtracije je smanjena, a razine dušika i kreatinina u krvotoku su povećane (iako se kao posljedica oštećenja proksimalnih tubula ne opaža reapsorpcija dušika). Ispada da se dušik s kreatininom izlučuje urinom, što određuje normalnu vrijednost indeksa. Renalna retencijska azotemija popraćena je nedovoljnim izlučivanjem uree urinom uz normalan ulazak u krvotok, što je povezano sa slabom ekskretornom funkcijom bubrega.
• Postrenalna azotemija objašnjava se pojavom prepreke adekvatnom otjecanju urina ispod bubrežne razine. Uzrok poremećaja može biti kongenitalna razvojna mana (na primjer, vezikoureteralni refluks), začepljenje uretera kamenom, povećanje maternice tijekom trudnoće, tumorski proces, povećanje prostate. Povećanje otpora protoku urina može izazvati pojavu hidronefroze. Kod postrenalne azotemije, indeks dušika/kreatinina prelazi 15. Povećani tlak nefrona izaziva povećanje reapsorpcije dušika, što povećava njegov omjer u pokazatelju indeksa.
• Produktivna azotemija (također poznata kao adrenalna azotemija) karakterizirana je prekomjernim stvaranjem troske, što postaje moguće s prekomjernim unosom proteinske hrane u tijelo, s dehidracijom, upalnim procesima koji su popraćeni teškim uništavanjem proteina. U tim situacijama, urea bi se trebala brzo izlučivati putem bubrega, ali kada koncentracija dosegne više od 8,3 mmol/litra, govore o razvoju bubrežne insuficijencije.
• Subrenalna azotemija posljedica je mehaničkog blokiranja izlučivanja uree bubrezima, zbog čega se ona apsorbira natrag u krvotok. Primarni uzrok poremećaja mogu biti kamenci, tumorski procesi (posebno adenom prostate).
• Prolazna, ili prolazna azotemija, niz je samoograničujućih poremećaja koje mogu izazvati različiti čimbenici koji uzrokuju privremeno povećanje razine dušika u krvi. Prolazna azotemija može biti funkcionalna (kod zdrave osobe pod utjecajem privremenih uzroka) i organska, uzrokovana patološkim stanjima (akutne intoksikacije, infekcije, probavne patologije, uzimanje određenih lijekova itd.).

Hiperkalcemija i azotemija

Hiperkalcemija je porast razine kalcija u krvi na više od 2,5 mmol/litra. Uobičajeni uzroci ovog stanja su tumori (dišni sustav, mliječne žlijezde), endokrinopatije, akutno zatajenje bubrega, uzimanje određenih lijekova (retinol, tiazidi, kalcijevi pripravci), sarkoidoza, produljena imobilizacija, nasljedne patologije.

Kod akutnog zatajenja bubrega, rana diuretička faza hiperkalcemije razvija se kao rezultat resorpcije kalcijevih naslaga u mekim tkivima i ubrzane proizvodnje metabolita vitamina D bubrežnim tkivom.

Hiperkalcemija dovodi do spazma aferentnih arteriola, usporava bubrežnu cirkulaciju (uglavnom u korteksu), inhibira glomerularnu filtraciju i tubularnu reapsorpciju magnezija, kalija i natrija, povećava reapsorpciju bikarbonata i izlučivanje kalcijevih i vodikovih iona.

Kod produljene hiperkalcemije, u bubrezima se nalaze znakovi intersticijske fibroze i minimalne glomerularne promjene. Budući da se intrarenalna razina kalcija povećava od korteksa do papile, kod ovog poremećaja, kalcijevi kristali se talože uglavnom u srži, što dovodi do nefrokalcinoze i nefrolitijaze. Među ostalim kliničkim manifestacijama, obično se primjećuje urinarni sindrom u obliku umjerene proteinurije, eritrociturije i prerenalne azotemije zbog dehidracije, akutnog zatajenja bubrega ili kroničnog zatajenja bubrega koje se razvilo na pozadini opstruktivnog pijelonefritisa.

Komplikacije i posljedice

Bez obzira na to koliko se akutno razvija stanje azotemije, patologija negativno utječe na sve organe i sustave tijela. Prije svega, komplikacije utječu na mozak, središnji živčani sustav, a pate i probavni organi.

Terminalno stanje, koje je posljedica i akutne i kronične azotemije, može biti azotemična (uremična) koma. Njezin razvoj objašnjava se, prije svega, nakupljanjem velike količine produkata metabolizma dušika u krvotoku, što uzrokuje povećanje intoksikacije.

Akutno zatajenje bubrega dovodi do hiperazotemije kao posljedice oštećene funkcije izlučivanja bubrega i povećanog katabolizma proteina. Sadržaj magnezija i kalija u krvožilnom sustavu povećava se, dok se razina kalcija i natrija smanjuje. Takvi se poremećaji manifestiraju abnormalnim srčanim ritmom, općom slabošću, pospanošću i oštećenjem svijesti. Srčana aktivnost je teško smanjena, a svijest se može potpuno izgubiti, što može biti posljedica povećanja koncentracije magnezija u krvnom serumu ili smanjenja razine natrija.

Kod kroničnog zatajenja bubrega, komatozno stanje se razvija na pozadini teške oligurije (anurije), azotemije, amonemije i metaboličke acidoze. Kod azotemije je oštećeno izlučivanje dušika putem bubrega, što dovodi do povećanog izlučivanja uree kroz kožu, pleuru i probavne organe. Izlučivanje uree kroz crijeva podrazumijeva stvaranje toksičnih amonijevih derivata, što se smatra posebno opasnim. Primjećuje se teška intoksikacija, čiji su znakovi depresija svijesti, žeđ, mučnina i povraćanje. Koža postaje suha, siva, prekrivena malim hemoragičnim osipom i izgleda kao da je napudrana, što je povezano s taloženjem kristala uree na njoj. Sluznica usne šupljine oštećena je ulcerativno-nekrotičnim žarištima. Disanje postaje otežano. Mogu se razviti toksična pneumonija i hepatitis.

Dijagnostika azotemija

Rana dijagnoza azotemije može uzrokovati određene poteškoće. Prvo, nije isključen asimptomatski tijek ranih stadija azotemije kod kroničnog zatajenja bubrega, što je tipično za pacijente s kroničnim pijelonefritisom, latentnim nefritisom, policističnom bolešću. Drugo, zbog polimorfizma oštećenja unutarnjih organa, mogu se pojaviti nespecifični znakovi: anemija, hipertenzija, astenija, giht, osteopatija.

Liječnika treba upozoriti kombinacija normokromne anemije s poremećajima mokrenja i arterijskom hipertenzijom. Međutim, rana dijagnoza temelji se uglavnom na laboratorijskim i biokemijskim studijama.

Provode se sljedeće analize:

• opći test krvi;
• opća analiza urina;
• test ureje u krvi (BUN);
• test razine kreatinina ili analiza dnevne mokraće.

Glavni pokazatelji funkcije bubrega su kreatinin i urea. Kreatinin se stvara u mišićima, nakon čega ulazi u krvotok. Kreatinin je uključen u energetske procese unutar tkiva. Izlučuje se bubrezima, pa je pokazatelj prisutnosti ovog produkta u krvi važan u dijagnostičkom smislu. [ 6 ]

Urea je otpadni produkt tijela. Nastaje kao rezultat razgradnje proteina u jetri i izlučuje se iz krvotoka putem bubrega. Nakupljanje uree događa se kod patologija - prvenstveno mokraćnog sustava.

Kod azotemije, analiza urina pokazuje nisku razinu natrija, visok omjer kreatinina u urinu i serumu, visok omjer uree u urinu i serumu te povećanu koncentraciju u urinu (osmolarnost i specifična težina). Međutim, ove vrijednosti su od male pomoći u dijagnozi: prerenalni i postrenalni oblici mogu se odrediti na temelju indeksa dušika/kreatinina.

Instrumentalna dijagnostika uključuje sljedeće studije:

• ultrazvučni pregled bubrega i trbušnih organa (omogućuje otkrivanje povećanja volumena bubrega, kamenaca u bubrežnoj zdjelici ili mokraćnom sustavu, tumorskih procesa);
• radioizotopsko skeniranje bubrega (pomaže u procjeni perfuzije bubrega, identificiranju opstrukcije);
• kompjuterizirana tomografija i magnetska rezonancija;
• rendgenski snimak prsnog koša (kako bi se isključilo nakupljanje tekućine u pleuralnoj šupljini, plućni edem);
• ekskretorna urografija (ako se sumnja na začepljenje bubrežnih venskih žila);
• bubrežna angiografija (za isključivanje vaskularnih uzroka patologije - na primjer, stenoza bubrežne arterije, disekcija aneurizme abdominalne aorte, ascendentna tromboza donje šuplje vene), nefrobiopsija (u slučaju nejasne etiologije bolesti, u slučaju produljene anurije, u teškim dijagnostičkim slučajevima);
• elektrokardiografija, elektroencefalografija, ultrazvuk srca;
• pregled fundusa.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnostika provodi se s uremijskom komom, dijabetičkom i hepatičkom komom. Indicirane su sljedeće specijalističke konzultacije:

• reumatolog (za simptome sistemske patologije);
• hematolog (za isključivanje bolesti krvi);
• toksikolog (u slučaju teške opijenosti);
• reanimator (u slučajevima šoka i hitnih stanja);
• oftalmolog (za utvrđivanje promjena u očnom fundusu);
• kardiolog (u slučaju značajnog porasta krvnog tlaka, abnormalnosti EKG-a);
• specijalist za zarazne bolesti (za virusni hepatitis i druge zarazne patologije).

Azotemiju treba razlikovati i od sljedećih bolesti:

• bolest bubrežnih kamenaca;
• tuberkuloza bubrega;
• bubrežna kolika;
• policistična bolest bubrega;
• pijelitis, pijelonefritis;
• hidronefroza, amiloidoza.

Razlike između uremije i azotemije

Azotemija je srčani znak akutnog zatajenja bubrega, što određuje težinu njegovog tijeka. Za akutni proces (ne kronični) tipična je povećana stopa porasta azotemije: porast razine kreatinina u krvi može biti 5 mg/l/dan, a uree - 100 mg/l/dan. Tijekom pogoršanja azotemije, acidoze, poremećaja metabolizma elektrolita, pacijent osjeća trzanje mišića, pospanost, depresiju svijesti, kratkoću daha povezanu s nefrogenim plućnim edemom i bubrežnom acidozom. Sastav plazme se mijenja:

• povećavaju se razine kreatinina, uree, rezidualnog dušika, fosfata, sulfata, kalija i magnezija;
• smanjuje se sadržaj kalcija, klora i natrija.

Azotemija je osnova uremije, specifičnog kliničkog sindroma progresije bubrežnog zatajenja. Ako se o azotemiji govori kod akutnog bubrežnog zatajenja ili u ranim fazama kronične patologije, tada uremija odgovara terminalnoj fazi kroničnog bubrežnog zatajenja.

I azotemija i uremija nisu odvojene patologije, već samo posljedica oštećenja bubrega, komplikacija drugih bolesti.

Liječenje azotemija

Konzervativno liječenje azotemije uključuje zaustavljanje napredovanja patološkog procesa, uklanjanje čimbenika koji mogu pogoršati tijek azotemije (infekcije, neravnoteža vode i elektrolita, nefrotoksičnost uzrokovana lijekovima itd.) te ispravljanje metaboličkih i hormonalnih poremećaja. [ 7 ]

Iznimno je važno pridržavati se dijete s niskim udjelom proteina i kontrolirati bubrežnu hipertenziju kako bi se uklonila azotemija.

Pravilno prilagođenom prehranom opaža se značajno smanjenje intenziteta azotemije, poboljšanje pokazatelja metabolizma minerala i očuvanje rezidualne bubrežne funkcije. Učinkovitost dijete procjenjuje se smanjenjem znakova azotemijske intoksikacije, smanjenjem razine fosfata i uree u krvi te stabilizacijom pH i razine bikarbonata u serumu.

U ranoj fazi azotemije provodi se patogenetska terapija čije se značajke određuju ovisno o uzroku poremećaja. Plazmafereza se propisuje na temelju stanja pacijenta i stupnja intoksikacije. Uklonjena plazma zamjenjuje se albuminom ili svježe smrznutom plazmom. U slučaju hemodinamskih poremećaja provode se antišok mjere - na primjer, transfuzija krvi, infuzija 0,2% norepinefrina (1 ml na 200 ml fiziološke otopine). Ako je primarni uzrok azotemije bakterijski šok, tada se uz antišok mjere propisuje i antibiotska terapija. [ 8 ]

Početna faza bolesti uključuje intravenoznu primjenu furosemida (200 mg 4 puta dnevno) ili 10% manitola (1 g po kilogramu težine pacijenta). Daljnje liječenje usmjereno je na regulaciju homeostaze.

Intramuskularna injekcija testosterona propionata provodi se u dozi od 50 mg dnevno ili retabolila u dozi od 100 mg tjedno. Ako je indicirana antibiotska terapija, doza antibiotika se smanjuje za polovicu, što je povezano s ograničenom ekskretornom funkcijom bubrega. U slučaju azotemije, primjena ototoksičnih sredstava je nepoželjna - posebno streptomicina, monomicina, neomicina.

Acidoza se eliminira intravenskom primjenom 100-200 ml 5% otopine natrijevog bikarbonata.

Ako se oligurija nastavi i znakovi uremije se pojačaju, pacijent se prebacuje na odjel za hemodijalizu radi ekstrakorporalnog čišćenja pomoću umjetnog bubrega ili peritonealne dijalize.

Indikacije za hemodijalizu:

• povećanje razine azotemije s oštećenom diurezom;
• razina uree u plazmi je veća od 2 g/litre, kalija – 6,5 mmol/litre;
• nekompenzirana metabolička acidoza;
• znakovi razvoja akutne uremije.

Kontraindikacije za hemodijalizu:

• cerebralna krvarenja;
• unutarnje krvarenje;
• teški oblik hemodinamskih poremećaja, praćen kolapsom.

Sorbentni pripravci koriste se uz dijetalnu prehranu. Takva sredstva adsorbiraju amonijak i druge otrovne tvari u probavnom sustavu na svojoj površini. Kao sorbenti mogu se koristiti Adsorbix, Enterodez, Karbolen. [ 9 ]

Antiazotemijski lijekovi imaju svojstvo povećanja izlučivanja uree. Jedan od najčešćih lijekova u ovoj skupini je Hofitol - pročišćeni biljni ekstrakt artičoke, proizveden u obliku tableta i ampula za intravenske i intramuskularne injekcije. Sličan antiazotemijski učinak posjeduje i lijek Lespenefril, čija je biljna osnova Lespenefril capitata. Lespenefril se obično uzima oralno, počevši s nekoliko žličica dnevno. Osim toga, moguća je intravenska ili intramuskularna primjena lijeka.

Lijekovi

Lijekove propisuje liječnik, ovisno o težini azotemije, težini kliničkih manifestacija i prisutnosti drugih patoloških simptoma. Mogu se propisati sljedeći lijekovi:

• Furosemid 40 mg ujutro, pod kontrolom dnevne količine izlučenog urina, do tri puta tjedno. Moguće nuspojave: snižen krvni tlak, tahiaritmija, vrtoglavica, glavobolja, tinitus.
• Adsorbix 1 kapsula tri puta dnevno, pod kontrolom razine kreatinina. Moguće nuspojave: zatvor, mučnina, proljev, disbakterioza.
• Kao antagonist kalija, kalcijev klorid ili glukonat 10% 20 ml se koristi intravenski tijekom 3 minute s ponovljenom primjenom iste doze ako nema promjena u elektrokardiogramu.
• Glukoza 20% 500 ml u kombinaciji s inzulinom (topivim humanim kratkodjelujućim) 50 IU intravenozno kapanjem, 15-30 IU svaka tri sata tijekom dva dana, dok se sadržaj kalija u krvotoku ne stabilizira.
• Natrijev bikarbonat 5% intravenozno putem kapanja. Važno je uzeti u obzir da se uz dugotrajnu upotrebu lijeka može razviti alkaloza, koja je popraćena gubitkom apetita, mučninom, bolovima u želucu, nadutošću.
• Dekstroza 5% 500 ml intravenozno kapanjem dok se ne nadoknadi nedostatak volumena cirkulirajuće krvi. Potpunija i ubrzana apsorpcija dekstroze događa se na pozadini primjene inzulina (3 U na 1 g suhog pripravka).
• Furosemid 200 mg intravenski pod kontrolom izlučivanja urina svakih sat vremena.
• Dopamin u količini od 3 mg/kilogram/minuta intravenozno kap po kap tijekom šest sati, pod kontrolom krvnog tlaka i otkucaja srca. Nuspojave od uvođenja kardiotoničkog lijeka: promjene krvnog tlaka i otkucaja srca, vazospazam, bronhospazam, tremor, motorički nemir, osjećaj tjeskobe, kao i lokalne reakcije.

Kao dodatni lijekovi mogu se propisati sljedeći lijekovi:

• norepinefrin, mezoton, infesol, albumin, koloidne i kristalne otopine, svježe smrznuta plazma, antibiotici, lijekovi za transfuziju krvi itd.;
• metilprednizolon (4 ili 16 mg u tabletama);
• ciklofosfamid (intravenska primjena);
• torasemid (u tabletama od 5, 10 ili 20 mg);
• rituksimab (intravenske infuzije 100 mg, 500 mg);
• normalni ljudski imunoglobulin (10% otopina 100 ml).

Kao hitno liječenje moguće je koristiti lijekove za uklanjanje plućnog edema, antikonvulzive i antihipertenzivne lijekove.

Fizioterapijski tretman

Fizioterapija je specijalizirano područje kliničke medicine koje koristi prirodne i umjetne učinke na tijelo:

• klimatoterapija;
• svježe i mineralne vode;
• ljekovito blato;
• ozokerit;
• elektromagnetsko polje, električna struja, laser itd.

U slučaju azotemije koriste se mehanički, elektromagnetski i toplinski učinci koji potiču ublažavanje boli, stimulaciju metaboličkih procesa, trofizma, cirkulacije krvi i izlučivanje visokokvalitetne mokraće.

Magnetska terapija ima sedativni, antihipertenzivni, protuupalni, antiedematozni, analgetski, trofičko-regenerativni učinak, aktivira stanični i humoralni imunitet.

Laserski tretman pomaže u optimizaciji mikrocirkulacije, pokretanju procesa oporavka i stimuliranju glukokortikoidne funkcije nadbubrežnih žlijezda.

Biljni tretman

Azotemija je prilično ozbiljno patološko stanje, u kojem teško da ima smisla nadati se narodnom liječenju. Važno je slušati preporuke liječnika i slijediti ih, kao i pridržavati se stroge prehrane.

Ljekovito bilje može se koristiti kao dodatak prehrani ako liječnik nema prigovora.

• Laneno sjeme normalizira bubrežni protok krvi i povećava elastičnost vaskularnih stijenki, što pozitivno utječe na funkciju bubrega. Preporučuje se konzumiranje oko 25-30 g sjemenki dnevno - u obliku uvarka, infuzije ili dodavanje u salate, kaše, žele.
• Listovi brusnice imaju antibakterijska svojstva, sprječavaju razvoj bakterijske infekcije u bubrezima i sprječavaju stvaranje kamenaca. Najbolje je koristiti infuziju (čaj) od listova, uz dodatak male količine meda.
• Bazga jača krvne žile, ima antibakterijsko i diuretičko djelovanje, jača zaštitu mokraćnog sustava i povećava otpornost na infektivne lezije. Bobice se melju s medom i konzumiraju svakodnevno, 2 žlice. Kao dodatak prehrani možete piti infuziju cvjetova biljke.
• Šipak je poznat po svojim protuupalnim, diuretskim i antispazmodičnim svojstvima. Čisti bubrege, olakšavajući im funkciju. Šipak se koristi za pripremu uvarka s medom, koji se konzumira tijekom dana umjesto čaja.

Osim navedenih ljekovitih biljaka, dobar terapeutski učinak ima i biljna ljekarnička zbirka Fitonefrol, koja sadrži list planike, cvjetove nevena, sjemenke kopra, korijen eleuterokoka, list mente. Ova zbirka poboljšava mokrenje, uklanja grčeve i usporava razvoj upalnog procesa. Kako bi se izbjegle komplikacije, narodni tretman može se poduzeti tek nakon pregleda i konzultacija s liječnikom.

Dijeta

Dijeta za azotemiju trebala bi uključivati oko pet obroka u malim porcijama.

U početnim danima bolesti (najmanje tri dana), obroci bi trebali praktički isključiti sol. Optimalno je organizirati kontrastne dane (jabuka, banana, lubenica, bundeva itd.). Zatim se od četvrtog dana propisuje dijeta s ograničenjem proteinskih proizvoda na 20-40 g / dan, ovisno o stupnju zatajenja bubrega (0,6-1 g po kilogramu tjelesne težine). Jednako je važno osigurati unos esencijalnih aminokiselina i vitamina.

Potrebno je ispravno izračunati dnevni unos kalorija: otprilike 35 kcal/kg težine.

Prehrana za azotemiju trebala bi uključivati proizvode s niskom količinom proteina i dovoljnom kalorijskom vrijednošću. Osim toga, potrebno je ograničiti proizvode koji sadrže veliku količinu kalija (grožđice i krumpir, suhe marelice itd.), fosfate (mliječni proizvodi), magnezij (riba i svježi sir). Alkohol, kava i čaj, čokolada i kakao se isključuju. Kuhinjska sol se minimizira na 3 g dnevno. Također se isključuju ljuti začini, kiselica i špinat, dimljeni proizvodi.

Jela se kuhaju na pari, kuhaju ili peku. Volumen slobodne tekućine može biti 1,5-2 litre.

Preporučeni proizvodi za azotemiju:

• kruh bez proteina ili s mekinjama (bez soli);
• jaja (ne više od jednog dnevno);
• maslac ili biljno ulje;
• kupus, mrkva, repa, luk i mladi luk;
• zeleni grašak, rotkvice, svježi krastavci;
• peršin;
• koncentrat rajčice;
• bundeva, lubenica, dinja;
• sago;
• kukuruzni škrob.

Kao napitci koriste se prirodni sokovi od voća i povrća te infuzija šipka.

Primjer jelovnika za taj dan:

• Prvi doručak: pečene jabuke, tost, sok od marelice.
• Drugi doručak: bobičasto voće, jogurt.
• Ručak: povrtna juha, salata od kupusa i mrkve, složenac od bundeve, pekmez.
• Popodnevna užina: infuzija šipka, tost.
• Večera: pilav od povrća, salata od krastavaca i mladog luka s biljnim uljem.

Znakovi azotemije brže nestaju primjenom dijete br. 7A. Kako se stanje pacijenata poboljšava, prebacuju se na dijetalnu tablicu br. 7B. Dijeta br. 7A koristi se najviše 20-25 dana, budući da takva prehrana često uzrokuje gubitak težine kod pacijenata i povećanje gladi. Moguće je periodično izmjenjivanje gore navedenih tablica liječenja.

Kirurško liječenje

Suvremena medicina predlaže korištenje tri metode aktivnog liječenja teške azotemije i uremije. To su hemodijaliza, peritonealna dijaliza i transplantacija bubrega.

Hemodijaliza se provodi spajanjem arteriovenske fistule na aparat "umjetni bubreg". Elektroliti i dušični otpadni produkti prodiru kroz polupropusnu membranu, a vlaga se uklanja pod utjecajem hidrostatskog tlaka krvi (ultrafiltracija). Standardni tip hemodijalize provodi se intermitentno svaki drugi dan (termin dijalize od 12 do 15 sati tjedno) s acetatnim ili bikarbonatnim puferom.

Peritonealna dijaliza provodi se kateterizacijom i uvođenjem posebne otopine za dijalizu u trbušnu šupljinu. Polupropusna membrana koja zadržava dušikov otpad i elektrolite u ovoj situaciji predstavljena je peritonealnim mezotelom. Vlaga se uklanja u obliku ultrafiltracije pod utjecajem gradijenta osmotskog tlaka, što se postiže korištenjem tekućina s povećanim udjelom glukoze (dekstroze).

Transplantacija bubrega je kirurški postupak u kojem se zdravi bubreg, uzet od druge osobe, presađuje pacijentu s kroničnim zatajenjem bubrega. Bubreg se obično presađuje od živog donora (često rođaka) ili od preminule osobe.

Prevencija

Azotemija ponekad može biti vrlo podmukla, asimptomatski teći sve do trenutka kada patologija postane teška. Preventivna dijagnostika i rutinske pretrage krvi i urina mogu pomoći u pravovremenom otkrivanju poremećaja funkcije bubrega i započinjanju liječenja prije nego što se razviju nepovratne posljedice za tijelo. Postoji niz osnovnih pravila prevencije, čije će poštivanje pomoći u sprječavanju razvoja azotemije.

1. Aktivnost i umjerena tjelesna aktivnost pomažu u stabilizaciji krvnog tlaka, optimizaciji cirkulacije krvi i smanjenju opterećenja mokraćnog sustava. Redovita tjelovježba pomaže u izbjegavanju stagnacije krvi u zdjelici i pojave upalnih reakcija u genitourinarnim organima.
2. Zdrava uravnotežena prehrana i održavanje normalne težine važne su preventivne mjere koje sprječavaju razvoj dijabetesa, kardiovaskularnih patologija i kroničnih bolesti bubrega. Za normalnu funkciju bubrega važno je ne preopteretiti organe, stoga je potrebno prilagoditi i prehranu i režim pijenja. Hrana treba ravnomjerno ulaziti u probavni sustav, bez prejedanja ili gladovanja. Proizvodi mogu sadržavati samo minimalnu količinu soli i začina. Voda za piće treba biti čista: gazirana pića i kupovni sokovi trebaju biti ograničeni.
3. Pušenje i pijenje alkohola pogoršavaju protok krvi u području bubrega, što uzrokuje poremećaj njihovog funkcioniranja. Pasivni pušači također su u opasnosti.
4. Posjet liječniku u preventivne svrhe uvijek igra važnu ulogu, posebno ako je osoba u riziku od razvoja bolesti bubrega.
5. Kontrola krvnog tlaka još je jedan važan preventivni korak u sprječavanju azotemije i drugih genitourinarnih i kardiovaskularnih patologija.

Prognoza

Ako se uzrok azotemije brzo i potpuno ukloni, kratkoročna prognoza za pacijente koji ne pate od drugih bolesti može se nazvati povoljnom. Razina kreatinina u serumu u većini slučajeva normalizira se (ili gotovo normalizira) unutar 1-3 tjedna. Za pacijente s istodobnim patologijama, čak i uz pozadinu blagog tijeka akutnog zatajenja bubrega, prognoza se pogoršava. [ 10 ]

Ishod azotemije je povoljniji za pacijente čije stanje ne zahtijeva mjere intenzivne njege. Stope smrtnosti značajno se povećavaju:

• u razvoju anurije ili teške oligurije;
• u slučaju teških istodobnih patologija.

Pacijenti koji prežive tešku azotemiju i akutno zatajenje bubrega imaju povećan rizik od razvoja kronične bolesti bubrega.

Pozitivan učinak na prognozu ima visokokvalitetno liječenje osnovne bolesti koja je dovela do razvoja azotemije. Uklanjanje upalnih procesa u mokraćnom sustavu smanjuje težinu znakova zatajenja bubrega.

Kako bi izbjegli negativne posljedice, pacijenti trebaju izbjegavati hipotermiju, pretjerana fizička i stresna opterećenja. Pacijentima su potrebni lakši životni i profesionalni uvjeti. Nakon liječenja može se preporučiti dulji odmor.

Ako se liječnička pomoć potraži kasno i ako nema liječenja, azotemija ima nepovoljnu prognozu. Bolest napreduje, postaje kronična, a kasnije se javljaju komplikacije.