Cerebralna embolija

Patologija cerebralne cirkulacije, u kojoj se emboli nose protokom krvi zaglavi se u posudi, uzrokujući sužavanje unutarnjeg lumena (stenoza) ili njezine okluzije i potpunog zatvaranja (okluzija i uklanjanje), definirana je kao cerebralna embolija.

Epidemiologija

Godišnje se godišnje prijavljuju gotovo 20 000 slučajeva zračne embolije arterijskih i venskih žila mozga.

Oko 15-20% svih poteza i oko 25% svih ishemijskih udara rezultat je cerebralne tromboembolije. [1]

Procjenjuje se da je učestalost masne embolije cerebralnih arterija u rasponu od 1-11%, a u više prijeloma tubularnih kostiju iznosi 15%.

Uzroci cerebralna embolija

An embolus (from Greek embolo - wedge or plug) moving along blood vessels can be an air bubble, fat cells from bone marrow, a detached thrombus (a blood clot formed in a vessel), particles of destroyed atherosclerotic plaques on the vascular walls, tumor cells or a cluster of bacteria.

Bilo koji emboli mogu ući u krvne žile u mozgu, a uzroci cerebralne embolije su različiti. [2]

Plinska ili zračna embolija cerebralnih žila-njihova stenoza ili okluzija zrakom ili drugim mjehurićima plina koji ulaze u krvotok-mogu biti uzrokovani i ozljeda mozga, i jatrogeni uzroci, posebno kao komplikacija intravenskih infuzija, središnjeg vennog katenta.

Takozvana paradoksalna plinska embolija cerebralnih žila određena je kada zrak emboli pređe u lijevi atrij (atrij sinistrum) iz desnog atrija (atrij dekstrum) ispunjenog venskom krvlju-zbog postojećeg anatomskog odstupanja interatrijskog septuma u obliku i mali cirkulacijski krugovi na području fosa tavalis) ili u prisutnosti drugih oštećenja srčanog septuma. A takav način zračnih embolija ulazak u arterije naziva se paradoksalno.

Pored toga, plućna arteriovenska fistula može biti paradoksalna ruta za mjehuriće zraka od venske cirkulacije u arterijsku cirkulaciju, a zatim u lijevi atrij i cerebralne posude. Takva se anomalna fistula javlja u kongenitalno hemoragična telangiektazija.

Embolija komponentama koštane srži (u obliku masnih globula i staničnih krhotina) koja ulazi u veliku cirkulaciju kroz venski sinus definira se kao embolija koštane srži ili masna embolija cerebralnih žila. Razvija se 12-36 sati nakon zatvorenih ili višestrukih prijeloma tubularnih - dugih kostiju (femur, tibija i fibula), unutar koje postoji žuta koštana srž sastavljena od adipocita (masnih stanica). Fat emboli također se mogu pojaviti u krvotoku nakon ortopedskih operacija.

Embolija cerebralne žile pomoću krvnog ugruška koji se razbio-krvni ugrušak formiran u bilo kojoj drugoj posudi-naziva se thromboembolizam. Najčešće se javlja u bolesnika s atrijskom fibrilacijom i trajnom atrijskom fibrilacijom, abnormalnostima srčanog zalistaka i infarktom miokarda, koji dovode do stazija krvi i stvaranja ugrušaka u glavnim komorama srca. Dio ugruška može se izbaciti i ući u veliki krug cirkulacije krvi, a kroz aortu i karotidnu arteriju prodrijeti u cerebralne žile. I tromboembolija malih žila mozga može biti komplikacija proteze aortnog ventila.

Što se tiče okluzije cerebralnih žila ateromatoznim fragmentima plaka u bolesnika s ateroskleroza, ateromatoza aorte i njegovog luka, kao i plakovi u grananju, koji su u granu, a posebno su se karotidni arteriji razmotrili u vanjskim i vanjskim karotidima Podružnice, isporučuju krv u mozak i fragmenti kalcificiranog plaka koji su ušli u cerebralnu cirkulaciju mogu blokirati njegove distalne grane.

Embolija može biti septična - kada je posuda okluzirana zaraženim trombom koji putuje krvotokom iz udaljenog fokusa zarazne upale. U većini slučajeva, septička cerebralna vaskularna embolija proizlazi iz desnog dijela infektivnog endokarditisa ili infekcija povezanih s implantabilnim srčanim uređajima. Pored toga, bakterijski emboli nastaju u septičkom tromboflebitu (s gnojnim topljenjem tromba u veni), parodontalnom apscesu i infekcijom od upotrebe središnjeg venskog katetera.

Embolija cerebralnih žila od tumorskih stanica je rijetka i uglavnom je uzrokovana primarnim tumorom, miksoma srca.

Faktori rizika

Stručnjaci pripisuju povećanu vjerojatnost cerebralne embolije ili predispozicije ovoj vrsti poremećaja cerebralne cirkulacije takvim čimbenicima kao što su kirurške intervencije; prijelomi cjevastih kostiju; ateroskleroza; bolest srca; Prisutnost žarišta infekcije i bakteremije.

Rizik od embolije veći je s arterijskom hipertenzijom, pretilošću, dijabetes melitusom, kao i pušenjem i kroničnom zloupotrebom alkohola.

Patogeneza

Jednom u arterijskom sustavu, mjehurići zraka mogu dovesti do vaskularne okluzije, uzrokujući ishemijski infarkt; Također je moguće izravno oštećenje endotela zida unutarnje posude, s oslobađanjem upalnih posrednika, aktivacijom komplementarne kaskade i stvaranja tromba, što pogoršava neuspjeh cerebralnog cirkulacije. O mehanizmu razvoja zračne embolije žila također je pročitao u publikaciji - zračna embolija.

Patogeneza masne embolije objašnjava se činjenicom da kada se slomlje integritet velikih kostiju, adipociti žute koštane srži propuštaju u venski sustav, formirajući ugruške - masnoće embolije, koji kroz plućnu krv teče u aortu i opću protok krvi, a zatim - u žice mozga. Pogledajte materijal - debela embolija

U septičkoj emboliji bakterije se nakupljaju na oštećenom srcu ili aortnom ventilu, pejsmejkeru ili krvnim ugruškama (formiranim trajnim vaskularnim kateterom); Krvna struja razdvaja koloniju na komade koji putuju krvotokom (tj. Bakteremijom) sve dok se ne smjeste u moždanu žilu, sužavajući ili potpuno blokirajući njegov unutarnji lumen. [3]

Simptomi cerebralna embolija

U cerebralnoj emboliji prvi znakovi - njihova priroda, trajanje i ozbiljnost - ovise o vrsti embole, njegovoj veličini i lokalizaciji.

Mali emboli mogu privremeno pokrenuti male žile u mozgu i uzrokovati prolazni ishemijski napad, nagli gubitak neurološke funkcije koja se obično rješava u roku od nekoliko minuta do sati. Veliki emboli koji rezultiraju okluzijom cerebralnih arterija mogu uzrokovati neurološke simptome poput napadaja, zbrke, jednostrane paralize, mučnog govora, bilateralnog djelomičnog gubitka vida (hemianopsija) i drugih.

U bolesnika s lomovima udova, embolija cerebralne masti očituje se pitting, takozvanim petehijskim osipom (na prsima, glavi i vratu); vrućica; respiratorno zatajenje; i oštećenje i gubitak svijesti koji napreduje u kome.

Klinička prezentacija septičke cerebralne embolije kod pacijenta s infektivnim endokarditisom (desna bočna) uključuje vrtoglavicu, povećani umor, groznicu s hladnoćom, akutne bolove u prsima ili leđima, parestezije i dispneje.

Komplikacije i posljedice

Bilo koja cerebralna embolija može izazvati po život opasne komplikacije i posljedice.

Dakle, uklanjanje cerebralnih žila u zračnoj emboliji dovodi do akutnog smanjenja protoka krvi (ishemija), gladovanja kisika i edema mozga-s visokim rizikom od opstruktivnog hidrocefalusa. To se razvija ishemijski moždani udar, definirano kao infarkt mozga uzrokovanog embolijom cerebralne arterije. [4]

Embolija moždane žile krvnim ugruškama komplicirana je emboličkim moždanim udarom, čiji simptomi uključuju glavobolju i napadaje, iznenadnu hemiplegiju (jednostranu paralizu), gubitak osjetljivosti i slabosti lica mišića, kognitivni deficit ili oštećenje govora.

Septički emboli u cerebralnim žilama u infektivnom endokarditisu prijete razvoju ishemijskog ili hemoragični moždani udar, cerebralno krvarenje i abscess mozga. Pored toga, emboli također mogu zaraziti i oslabiti zid pogođene posude, što dovodi do stvaranja aneurizme cerebralne arterije.

Dijagnostika cerebralna embolija

Dijagnoza cerebralne vaskularne embolije započinje ispitivanjem pacijenta, određivanjem brzine impulsa, mjerenjem BP-a i poviješću. U slučajevima prijeloma dijagnoza masne embolije smatra se kliničkom.

Uzimaju se krvni testovi: općenito, biokemijski, za čimbenike zgrušavanja - koagulogram, za sadržaj plinova u arterijskoj krvi, bakteriološki pregled.

Instrumentalna dijagnostika izvodi se pomoću CT i MRI mozga i njegovih žila, ehoencefaloskopija, doplerografija cerebralnih žila, elektrokardiografija.

I diferencijalna dijagnoza trebala bi odrediti specifični uzrok embolije i razlikovati ga od intracerebralnog krvarenja.

Liječenje cerebralna embolija

Liječenje cerebralne vaskularne embolije ovisi o uzroku stvaranja i sastava embole.

Osnova terapije za zračnu emboliju je hiperbarična oksigenacija (radi ubrzavanja smanjenja veličine mjehurića zraka i minimiziranja ishemije), kao i antikonvulzivnih lijekova.

U slučajevima tromboembolije, antifibrinolitika (alteplase, pripravci traneksaminske kiseline); Antikoagulansi varfarin i heparin niske molekularne mase; Koriste se lijekovi grupe vazodilatatora (pentoksiflilin, pentotren).

U emboliji cerebralne masti simptomatska i potporna terapija smatraju se oslobađanjem liječenja. Međutim, kortikosteroidi (metilprednizolon ili deksametazon) mogu se koristiti za podupiranje stabilnosti stanične membrane, smanjenje kapilarne propusnosti i edema tkiva mozga, heparin, meldonij (mildnate) mogu se koristiti za poboljšanje lokalne cirkulacije krvi, aminokaproične kiseline (piracetam); Cerebrolizin, Citicolin (Ceraxon) može se koristiti za zaštitu moždanih stanica od ishemije.

Liječenje septičke embolije produžena je upotreba antibakterijskih lijekova koji se koriste na liječenje perikarditisa zaraznog podrijetla.

Prevencija

Rano (unutar prva 24 sata nakon ozljede) Fiksacija loma potrebna je kako bi se smanjila učestalost embolije cerebralne masti.

Preventivne mjere za druge vrste embolije sastoje se od sprečavanja i smanjenja rizika od ateroskleroze, arterijske hipertenzije i srčanih bolesti, kao i borbe protiv pretilosti i loših navika.

Prognoza

Prilikom određivanja prognoze cerebralne embolije treba uzeti u obzir njegovu etiologiju, prirodu, opće stanje pacijentovog tijela i ozbiljnost istodobne bolesti. I, naravno, adekvatnost medicinske skrbi.

Dakle, ako je ranije stopa smrtnosti kao rezultat cerebralnog zraka embolije bila do 85%, a upotreba hiperbarične oksigenacije smanjila se na 21%. (Iako neurološki simptomi ostaju za život kod 43-75% bolesnika).

U trombovoj emboliji, 5-10% bolesnika umire u akutnoj fazi, od moždanog udara, ali gotovo 80% bolesnika oporavlja se bez funkcionalne invalidnosti.

Do 10% slučajeva masne embolije i 15-25% slučajeva septičke cerebralne embolije su fatalni.