Infarkt miokarda: opće informacije

Infarkt miokarda nastaje zbog akutne opstrukcije koronarne arterije. Ishod ovisi o stupnju opstrukcije i kreće se od nestabilne angine do infarkta miokarda bez elevacije ST segmenta (HSTHM), infarkta miokarda s elevacijom ST segmenta (STHM) i iznenadne srčane smrti. Prezentacija svakog od ovih sindroma je slična (osim iznenadne smrti) i uključuje nelagodu u prsima sa ili bez dispneje, mučnine i znojenja. Dijagnoza se postavlja EKG-om i prisutnošću ili odsutnošću seroloških biljega. Liječenje infarkta miokarda uključuje antitrombocitne lijekove, antikoagulanse, nitrate, beta-blokatore i (kod infarkta miokarda s elevacijom ST segmenta) hitnu obnovu perfuzije miokarda trombolizom, NOVA-om ili CABG-om.

U Sjedinjenim Državama godišnje se dogodi otprilike 1,5 milijuna infarkta miokarda. Infarkt miokarda uzrokuje smrt kod 400 000 do 500 000 ljudi, pri čemu otprilike polovica umire prije nego što stignu do bolnice.

Postoje dvije glavne vrste infarkta miokarda: "infarkt miokarda s Q valom" (ili "Q-infarkt") i "infarkt miokarda bez Q valca".

Sinonimi za infarkt miokarda s Q valom uključuju: veliki fokalni, transmuralni. Sinonimi za infarkt miokarda bez Q valca uključuju: mali fokalni, subendokardijalni, netransmuralni, intramuralni ili čak "mikroinfarkt" (ove vrste infarkta miokarda se ne razlikuju klinički i EKG-om).

Preteča razvoja infarkta miokarda s Q valom je "akutni koronarni sindrom s elevacijom ST segmenta", a preteča infarkta miokarda bez Q vala je "akutni koronarni sindrom bez elevacije ST segmenta" (neki pacijenti s AKS-om s elevacijom ST segmenta razvijaju infarkt miokarda bez Q vala, i obrnuto, neki pacijenti s AKS-om bez elevacije ST segmenta naknadno razvijaju infarkt miokarda s Q valom).

Karakteristične EKG promjene tijekom vremena (pojava Q vala) u usporedbi s kliničkom slikom dovoljne su za postavljanje dijagnoze infarkta miokarda s Q valom. Kod infarkta miokarda bez Q vala, na EKG-u se najčešće primjećuju promjene u ST segmentu i/ili T valu; Promjene u ST segmentu i T valu su nespecifične i mogu u potpunosti izostati. Stoga je za postavljanje dijagnoze infarkta miokarda bez Q vala potrebno identificirati biokemijske markere nekroze miokarda: porast razine srčanih troponina T (ili I) ili porast MB CPK.

Klinička slika, priroda i učestalost komplikacija, mjere liječenja i prognoza značajno se razlikuju kod infarkta miokarda s Q valcem i infarkta miokarda bez Q valca. Neposredni uzrok infarkta miokarda s Q valcem je trombolitička okluzija koronarne arterije. Kod infarkta miokarda bez Q valca okluzija je nepotpuna, dolazi do brze reperfuzije (spontana tromboliza ili smanjenje istodobnog spazma koronarne arterije) ili je uzrok infarkta miokarda mikroembolija malih koronarnih arterija agregatima trombocita. Kod AKS-a s elevacijom ST segmenta i infarkta miokarda s Q valcem, trombolitičku terapiju treba primijeniti što je prije moguće, dok trombolitici nisu indicirani kod NSTE-ACS-a i infarkta miokarda bez Q valca.

Glavne značajke infarkta miokarda bez Q vala uključuju:

• Depresija ST segmenta i inverzija T vala ne lokaliziraju područje infarkta ili ishemije (za razliku od elevacije ST segmenta ili Q vala).
• Kod infarkta miokarda bez Q vala, na EKG-u možda neće biti promjena.
• Rjeđe nego kod infarkta miokarda s Q-valom dolazi do zatajenja srca, a stopa smrtnosti tijekom boravka u bolnici je 2-2,5 puta niža.
• Ponavljanje infarkta miokarda opaža se 2-3 puta češće nego kod infarkta miokarda s Q valom.
• Pacijenti s infarktom miokarda bez Q vala imaju veću vjerojatnost da će imati anamnezu angine pektoris i težu koronarnu bolest srca nego pacijenti s infarktom miokarda s Q valom.
• U dugotrajnom praćenju, smrtnost kod pacijenata koji su preboljeli infarkt miokarda s Q valcem približno je ista kao i kod pacijenata s infarktom miokarda s Q valcem (prema nekim podacima, dugoročna prognoza kod pacijenata s infarktom miokarda bez Q valca je čak i lošija nego kod pacijenata s infarktom miokarda s Q valcem).

Dijagnoza i liječenje infarkta miokarda bez Q vala detaljno su opisani u odjeljku o akutnom koronarnom sindromu.

Identifikacija bilo kakvih međuoblika koronarne bolesti srca (na primjer, „fokalna miokardijalna distrofija“, „akutna koronarna insuficijencija“ itd.) je besmislena s kliničkog gledišta, budući da ne postoji ni definicija tih pojmova ni kriteriji za njihovu dijagnozu.

Nakon 2 mjeseca od početka infarkta miokarda, pacijentu koji je prebolio infarkt miokarda dijagnosticira se "postinfarktna kardioskleroza". Pojava novog infarkta miokarda unutar 2 mjeseca od početka infarkta miokarda obično se naziva recidivom infarkta miokarda, a pojava novog infarkta miokarda nakon 2 mjeseca ili više naziva se ponovljenim infarktom miokarda.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Uzroci infarkta miokarda

Akutni koronarni sindromi (AKS) obično se javljaju kada aterosklerotična koronarna arterija postane akutno trombozirana. Aterosklerotska ploča ponekad postaje nestabilna ili upaljena, što uzrokuje njezino pucanje. Sadržaj ploče tada aktivira trombocite i kaskadu koagulacije, što rezultira akutnom trombozom. Aktivacija trombocita uzrokuje konformacijske promjene u IIb/IIIa glikoproteinskim receptorima u membrani, uzrokujući agregaciju (a time i sljepljivanje) trombocita. Čak i aterosklerotske ploče koje samo minimalno ometaju protok krvi mogu puknuti i uzrokovati trombozu; u više od 50% slučajeva, krvna žila je sužena za manje od 40%. Nastali tromb ozbiljno ograničava protok krvi u područja miokarda.

Infarkt miokarda: uzroci

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Simptomi infarkta miokarda

Glavna i najčešća klinička manifestacija infarkta miokarda je bol, najčešće u području prsnog koša iza sternuma. Bolni osjećaji tijekom infarkta miokarda obično su intenzivniji nego tijekom angine pektoris i obično traju više od 30 minuta, često nekoliko sati ili čak dana. Uz bol javljaju se strah, obilno znojenje i osjećaj neizbježne smrti. Pacijenti su nemirni, stalno se kreću, pokušavajući pronaći položaj koji ublažava bol. Neki pacijenti osjećaju mučninu, a može se javiti i povraćanje (češće tijekom infarkta donjeg dijela miokarda).

Među atipičnim varijantama infarkta miokarda razlikuju se abdominalni (bol u trbuhu, mučnina, povraćanje), astmatični (srčana astma ili plućni edem), aritmički, cerebralni, bezbolni ili niskosimptomski (uključujući potpuno asimptomatski - "tihi", koji, prema epidemiološkim podacima, čini oko 20%).

Tijekom objektivnog pregleda pacijenata s "nekompliciranim" infarktom miokarda često se opaža tahikardija i ubrzano disanje zbog anksioznosti (ali ovi znakovi mogu biti i manifestacija zatajenja srca). Krvni tlak je obično unutar normalnih granica ili blago povišen. Kod infarkta miokarda donje lokalizacije često se opaža sinusna bradikardija s tendencijom smanjenja krvnog tlaka (osobito u prvim satima). Tijekom pregleda i/ili palpacije, pacijenti s prednjim infarktom miokarda mogu primijetiti takozvanu prekordijalnu (paradoksalnu) pulsaciju - drugi sistolički impuls prema unutra od apikalnog impulsa lijevo od sternuma u III-IV međurebrenim prostorima (manifestacija diskinezije prednjeg zida lijeve klijetke - ispupčenje tijekom sistole). Tijekom auskultacije mogu se primijetiti prigušeni tonovi i pojava IV srčanog zvuka (atrijski ili presistolički galopni ritam - odražava smanjenje elastičnosti lijeve klijetke). Slušanje trećeg tona znak je zatajenja srca, tj. kompliciranog infarkta miokarda. U nekih bolesnika s infarktom miokarda s Q valom čuje se šum perikardijalnog trenja (obično drugog dana). To je znak transmuralnog infarkta miokarda s reaktivnom upalom perikarda - epistenokardijalni perikarditis.

Mnogi pacijenti imaju povišenu temperaturu, jedan od ranih znakova infarkta miokarda je neutrofilna leukocitoza, ponekad i do 12-15 tisuća u μl (povećanje broja leukocita počinje nakon 2 sata i doseže maksimum 2.-4. dana), od 2.-4. dana počinje ubrzavati ESR, detektira se C-reaktivni protein. Registracija gore navedenih promjena (temperatura, leukociti, ESR, C-reaktivni protein) ima određenu vrijednost u dijagnozi infarkta miokarda bez Q vala, ako ne postoji mogućnost određivanja aktivnosti troponina ili MB CPK.

Stopa smrtnosti pacijenata s infarktom miokarda iznosi oko 30%, pri čemu se polovica smrtnih ishoda događa u prvih 1-2 sata u predbolničkoj fazi. Glavni uzrok smrti u predbolničkoj fazi je ventrikularna fibrilacija, polovica pacijenata umire unutar prvog sata od infarkta miokarda. Treba napomenuti da u slučajevima smrti pacijenata unutar 2-2,5 sata od početka infarkta miokarda, standardne histološke metode ne dopuštaju otkrivanje znakova infarkta miokarda (pa čak ni posebne histokemijske metode nisu dovoljno točne). To može biti jedan od razloga neslaganja između kliničke dijagnoze i rezultata patološkog pregleda. Bolnička smrtnost iznosi oko 10%. Nakon otpusta iz bolnice, smrtnost u prvoj godini u prosjeku iznosi 4%, dok je kod starijih osoba (starijih od 65 godina) smrtnost znatno veća: u prvom mjesecu - do 20%, u prvoj godini - do 35%.

Infarkt miokarda: simptomi

Komplikacije infarkta miokarda

Električna disfunkcija javlja se u više od 90% pacijenata s infarktom miokarda. Električna disfunkcija koja obično uzrokuje smrt unutar 72 sata uključuje tahikardiju (iz bilo kojeg izvora) s dovoljno visokom frekvencijom srca da smanji minutni volumen srca i snizi krvni tlak, Mobitz tip II (2. stupanj) ili potpuni (3. stupanj) atrioventrikularni blok, ventrikularnu tahikardiju (VT) i ventrikularnu fibrilaciju (VF).

Infarkt miokarda: komplikacije

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Dijagnoza infarkta miokarda

Kao što je navedeno, postoje dvije glavne vrste infarkta miokarda: infarkt miokarda s Q valom i infarkt miokarda bez Q vala. Kada se na EKG-u zabilježe patološki Q valovi u dva ili više susjednih odvoda, dijagnosticira se infarkt miokarda s Q valom.

Registracija patoloških Q valova naziva se makrofokalne EKG promjene. Kod infarkta miokarda bez Q vala, u većini slučajeva opažaju se promjene u ST segmentu i T valu. Ove promjene mogu biti bilo kojeg trajanja ili čak izostati. Ponekad se, kao posljedica rane trombolize, infarkt miokarda s Q valom ne razvija kod pacijenata s AKS-om s elevacijom ST segmenta.

Infarkt miokarda: dijagnostika

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Liječenje infarkta miokarda

Opći plan liječenja pacijenata s infarktom miokarda može se predstaviti na sljedeći način:

1. Ublažite bol, smirite pacijenta, dajte aspirin.
2. Hospitalizirati (dostaviti na odjel intenzivne njege).
3. Pokušaj obnavljanja koronarnog protoka krvi (miokardijalna reperfuzija), posebno unutar 6-12 sati od početka infarkta miokarda.
4. Mjere usmjerene na smanjenje veličine nekroze, smanjenje stupnja disfunkcije lijeve klijetke, sprječavanje recidiva i ponovljenog infarkta miokarda, smanjenje učestalosti komplikacija i smrtnosti.

Ublažavanje boli

Uzrok boli kod infarkta miokarda je ishemija održivog miokarda. Stoga se za smanjenje i zaustavljanje boli koriste sve terapijske mjere usmjerene na smanjenje ishemije (smanjenje potrebe za kisikom i poboljšanje dostave kisika u miokard): inhalacija kisika, nitroglicerin, beta-blokatori. Prvo, ako nema hipotenzije, nitroglicerin se uzima sublingvalno (po potrebi se ponavlja u intervalima od 5 minuta). Ako je nitroglicerin neučinkovit, morfij se smatra lijekom izbora za ublažavanje boli - 2-5 mg intravenski svakih 5-30 minuta dok se bol ne ublaži. Respiratorna depresija od morfija kod pacijenata s jakom boli kod infarkta miokarda je vrlo rijetka (u tim slučajevima se koristi intravenska primjena nalorfina ili naloksona). Morfin ima vlastiti antiishemijski učinak, uzrokujući širenje vena, smanjuje predopterećenje i smanjuje potrebu miokarda za kisikom. Uz morfij, najčešće se koristi promedol - intravenski u dozi od 10 mg ili fentanil - intravenski u dozi od 0,05-0,1 mg. U većini slučajeva, narkotičkim analgeticima se dodaje relanium (5-10 mg) ili droperidol (5-10 mg pod kontrolom krvnog tlaka).

Česta je pogreška propisivanje nenarkotičkih analgetika, poput analgina, baralgina, tramala. Nenarkotički analgetici nemaju antiishemijski učinak. Jedino opravdanje za korištenje ovih lijekova je nedostatak narkotičkih analgetika. U većini zemalja ovi se lijekovi ne spominju ni u smjernicama za liječenje infarkta miokarda.

U slučajevima bolnog sindroma koji je teško ublažiti, koristi se ponovljena primjena narkotičkih analgetika, infuzija nitroglicerina i beta-blokatora.

Intravenska infuzija nitroglicerina propisuje se kod sindroma neukrotive boli, znakova perzistentne ishemije miokarda ili plućne kongestije. Infuzija nitroglicerina započinje se brzinom od 5-20 mcg/min, po potrebi povećavajući brzinu primjene na 200 mcg/min, uz praćenje krvnog tlaka i srčanog ritma (krvni tlak treba biti najmanje 100 mm Hg, a srčani ritam ne više od 100 u minuti). Povećani oprez potreban je pri propisivanju nitroglicerina pacijentima s infarktom miokarda donje lokalizacije (ili uopće ne propisivanju) - moguć je nagli pad krvnog tlaka, posebno uz istodobni infarkt miokarda desne klijetke. Česta je pogreška propisivanje nitroglicerina svim pacijentima s infarktom miokarda.

U nedostatku kontraindikacija, beta-blokatori se propisuju što je prije moguće: propranolol (obzidan) intravenski u dozi od 1-5 mg, zatim oralno u dozi od 20-40 mg 4 puta dnevno; metoprolol - intravenski u dozi od 5-15 mg, zatim metoprolol oralno u dozi od 50 mg 3-4 puta dnevno. Možete prijeći na uzimanje atenolola - 50 mg 1-2 puta dnevno.

Svim pacijentima s prvom sumnjom na infarkt miokarda preporučuje se ranije primanje aspirina (prva doza aspirina od 300-500 mg treba se sažvakati i popiti s vodom).

Trombolitička terapija

Koronarna tromboza igra glavnu ulogu u nastanku infarkta miokarda. Stoga je trombolitička terapija patogenetska kod infarkta miokarda. Brojne studije pokazale su smanjenje smrtnosti trombolitičkim liječenjem.

Prije četrdeset godina, smrtnost u bolnicama kod infarkta miokarda iznosila je oko 30%. Stvaranje jedinica intenzivne njege 1960-ih omogućilo je smanjenje smrtnosti u bolnicama na 15-20%. Optimizacijom mjera liječenja, primjenom nitroglicerina, beta-blokatora i aspirina, postignuto je daljnje smanjenje smrtnosti od infarkta miokarda - na 8-12%. Primjenom trombolitičke terapije, smrtnost je u nizu studija bila 5% i niža. Većina studija s primjenom trombolitika zabilježila je smanjenje smrtnosti za oko 25% (u prosjeku s 10-12% na 7-8%, tj. u apsolutnim brojkama za oko 2-4%). To je usporedivo s učinkom propisivanja beta-blokatora, aspirina, heparina, indirektnih antikoagulanata, ACE inhibitora. Pod utjecajem svakog od ovih lijekova također se opaža smanjenje smrtnosti za 15-25%. Primjena trombolitika omogućuje sprječavanje od 3 do 6 smrtnih slučajeva na 200 liječenih pacijenata, propisivanje aspirina sprječava oko 5 smrtnih slučajeva, primjena beta-blokatora sprječava oko 1-2 smrtna slučaja na 200 liječenih pacijenata. Moguće je da će istodobna primjena svih ovih lijekova dodatno poboljšati rezultate liječenja i prognozu infarkta miokarda. Na primjer, u jednoj studiji, uvođenje streptokinaze dovelo je do smanjenja smrtnosti za 25%, propisivanje aspirina za 23%, a njihova kombinirana primjena omogućila je smanjenje smrtnosti za 42%.

Glavna komplikacija trombolitika je krvarenje. Teško krvarenje opaža se relativno rijetko - od 0,3 do 10%, uključujući cerebralno krvarenje u 0,4-0,8% pacijenata, u prosjeku 0,6% (tj. 6 slučajeva na 1000 liječenih pacijenata - 2-3 puta češće nego bez upotrebe trombolitika). Učestalost moždanih udara pri primjeni lijekova aktivatora tkivnog plazminogena veća je nego kod streptokinaze (0,8% i 0,5%). Pri primjeni streptokinaze mogu se javiti alergijske reakcije - manje od 2% i pad krvnog tlaka - u oko 10% pacijenata.

Idealno bi bilo da vrijeme od pojave simptoma infarkta miokarda do početka trombolitičke terapije (vrijeme „od zvona do igle“) ne bude dulje od 1,5 sati, a vrijeme od prijema u bolnicu do početka primjene trombolitika (vrijeme „od vrata do igle“) ne bude dulje od 20-30 minuta.

Pitanje primjene trombolitika u predbolničkoj fazi odlučuje se individualno. U preporukama za liječenje bolesnika s infarktom miokarda u SAD-u i Europi smatra se prikladnijim primijeniti trombolitičku terapiju u bolničkim uvjetima. Propisano je da ako je vrijeme prijevoza bolesnika u bolnicu dulje od 30 minuta ili vrijeme do očekivane trombolize prelazi 1-1,5 sati, dopušteno je primijeniti trombolitičku terapiju u predbolničkoj fazi, tj. u hitnoj pomoći. Izračuni pokazuju da primjena trombolitičke terapije u predbolničkoj fazi smanjuje smrtnost kod infarkta miokarda za približno 20%.

Intravenskom primjenom streptokinaze, reperfuzija počinje za oko 45 minuta. Obnova koronarnog protoka krvi javlja se u 60-70% pacijenata. Znakovi uspješne trombolize su prestanak boli, brza EKG dinamika (povratak ST segmenta na izolinu ili smanjenje visine elevacije ST segmenta za 50%) i ponovljeni porast aktivnosti CPK (i MB CPK) otprilike 1,5 sati nakon primjene streptokinaze. U tom trenutku mogu se pojaviti reperfuzijske aritmije - najčešće su to ventrikularne ekstrasistole ili ubrzani idioventrikularni ritam, ali se povećava i učestalost ventrikularne tahikardije i ventrikularne fibrilacije. Po potrebi se provode standardne mjere liječenja. Nažalost, rana reokluzija opaža se u 10-30% pacijenata.

Glavnom indikacijom za trombolitičku terapiju smatra se AKS s elevacijom ST segmenta u 2 ili više susjednih odvoda ili pojavom bloka lijeve grane snopa u prvih 6 sati od pojave simptoma. Najbolji rezultati postignuti su kod pacijenata s prednjim infarktom miokarda, s elevacijom ST segmenta registriranom u 4 ili više odvoda i s početkom primjene lijekova unutar prva 4 sata. Kada se tromboliza provede unutar prvog sata infarkta miokarda, uočava se više od 2 puta niža smrtnost u bolnici (postoje izvješća o smanjenju smrtnosti s uspješnom trombolizom unutar prvih 70 minuta s 8,7% na 1,2%, tj. 7 puta (!) - "zlatni" sat). Međutim, prijem pacijenata unutar 1 sata izuzetno je rijedak. Smanjenje smrtnosti primjećuje se kada se trombolitička terapija provede unutar 12 sati od pojave infarkta miokarda. Ako sindrom boli perzistira i ishemija se ponavlja, trombolitici se koriste unutar 24 sata od pojave simptoma infarkta miokarda.

U bolesnika s AKS-om bez elevacije ST segmenta i infarktom miokarda bez Q vala nije utvrđena korist od primjene trombolitika; naprotiv, zabilježeno je pogoršanje (povećana smrtnost).

Glavne apsolutne kontraindikacije za trombolitičku terapiju su: aktivno ili nedavno unutarnje krvarenje, hemoragični moždani udar u anamnezi, drugi cerebrovaskularni inzulti unutar 1 godine, znakovi moguće disekcije aorte. Glavne relativne kontraindikacije su: operacija unutar 2 tjedna, produljena reanimacija (više od 10 minuta), teška arterijska hipertenzija s krvnim tlakom iznad 200/120 mm Hg, hemoragijska dijateza, pogoršanje peptičkog ulkusa.

Trenutno je najpristupačniji i najproučavaniji lijek streptokinaza. Streptokinaza nema afinitet za fibrin. Streptokinaza se primjenjuje kao intravenska infuzija od 1,5 milijuna jedinica tijekom 60 minuta. Neki autori preporučuju bržu primjenu streptokinaze - 20-30 minuta.

Uz streptokinazu, djelovanje rekombinantnog aktivatora tkivnog plazminogena (TPA, "alteplaza") je prilično dobro proučeno. TPA je fibrin-specifični trombolitik. Uvođenje alteplaze je nešto učinkovitije od streptokinaze i omogućuje dodatnu uštedu jednog pacijenta pri liječenju 100 pacijenata. Reteplaza je također rekombinantni oblik TPA, s nešto manjom specifičnošću za fibrin. Reteplaza se može primijeniti intravenski mlaznim strujanjem. Treći lijek, tenekteplaza, također je derivat TPA.

Učinak APSAC lijekova (anistreplaza, eminaza), urokinaze, prourokinaze i drugih trombolitika manje je proučavan.

U Rusiji se streptokinaza najčešće koristi, budući da je 10 puta jeftinija i općenito nije puno inferiorna u učinkovitosti u odnosu na aktivatore tkivnog plazminogena.

Kirurške metode za obnavljanje koronarnog protoka krvi

Otprilike 30% pacijenata s infarktom miokarda ima kontraindikacije za trombolitike, a 30-40% ne reagira na trombolitičku terapiju. U specijaliziranim odjelima, neki pacijenti podvrgavaju se hitnoj balonskoj koronarnoj angioplastici (CAP) po prijemu unutar 6 sati od pojave simptoma. Osim toga, čak i nakon uspješne trombolize, velika većina pacijenata ima rezidualnu stenozu koronarne arterije, pa su se pokušavali izvesti CAP odmah nakon trombolitičke terapije. Međutim, randomizirana ispitivanja nisu pokazala nikakve prednosti ovog pristupa. Isto se može reći i za hitni koronarni bypass (CABG). Glavne indikacije za CAP ili CABG u akutnom razdoblju infarkta miokarda su komplikacije infarkta miokarda, prvenstveno postinfarktna angina i zatajenje srca, uključujući kardiogeni šok.

Dodatni termini

Uz ublažavanje boli, inhalaciju kisika i pokušaje vraćanja koronarnog protoka krvi, svim se pacijentima pri prvoj sumnji na mogući infarkt miokarda propisuje aspirin u udarnoj dozi od 300-500 mg. Zatim se aspirin uzima u dozi od 100 mg dnevno.

Mišljenja o potrebi propisivanja heparina za nekomplicirani infarkt miokarda na pozadini trombolitika prilično su kontradiktorna. Intravenski heparin preporučuje se pacijentima koji ne primaju trombolitičku terapiju. Nakon 2-3 dana prelazi se na potkožnu primjenu heparina od 7,5-12,5 tisuća U 2 puta dnevno potkožno. Intravenska infuzija heparina indicirana je pacijentima s raširenim prednjim infarktom miokarda, fibrilacijom atrija, otkrivanjem tromba u lijevoj klijetki (pod kontrolom parametara zgrušavanja krvi). Potkožna primjena heparina niske molekularne težine može se koristiti umjesto konvencionalnog heparina. Neizravni antikoagulansi propisuju se samo ako je indicirano - epizoda tromboembolije ili povećan rizik od tromboembolije.

Svim pacijentima, osim ako nije kontraindicirano, što je prije moguće propisuju se beta-blokatori. Kod infarkta miokarda indicirani su i ACE inhibitori, osobito ako se otkrije disfunkcija lijeve klijetke (ejekcijska frakcija manja od 40%) ili znakovi cirkulatornog zatajenja. Kod infarkta miokarda ukupni kolesterol i LDL kolesterol („reaktant obrnute akutne faze“) smanjuju se. Stoga normalne vrijednosti ukazuju na povišene razine lipida. Statini su prikladni za većinu pacijenata s infarktom miokarda.

Neke studije pokazale su pozitivan učinak kordarona, verapamila, magnezijevog sulfata i polarizirajuće smjese kod infarkta miokarda. Ovi lijekovi korišteni su za smanjenje učestalosti ventrikularnih aritmija, rekurentnih i ponovljenih infarkta miokarda te za smanjenje smrtnosti kod pacijenata s infarktom miokarda (s razdobljima promatranja do 1 godine ili više). Međutim, još uvijek nema dovoljno osnova za preporuku rutinske upotrebe ovih lijekova u kliničkoj praksi.

Liječenje pacijenata s infarktom miokarda bez Q vala gotovo je identično liječenju pacijenata s nestabilnom anginom (akutni koronarni sindrom bez elevacije ST segmenta). Glavni lijekovi su aspirin, klopidogrel, heparin i beta-blokatori. Ako postoje dokazi o povećanom riziku od komplikacija i smrti ili ako je intenzivna terapija lijekovima neučinkovita, indicirana je koronarna angiografija kako bi se procijenila mogućnost kirurškog liječenja.

Infarkt miokarda: liječenje

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Prognoza i rehabilitacija infarkta miokarda

Tjelesna aktivnost se postupno povećava tijekom prvih 3 do 6 tjedana nakon otpusta. Potiče se nastavak spolne aktivnosti, što je često problem za pacijenta, i druga umjerena tjelesna aktivnost. Ako se dobra srčana funkcija održi 6 tjedana nakon akutnog infarkta miokarda, većina pacijenata može nastaviti normalnu aktivnost. Racionalni program tjelesne aktivnosti, uzimajući u obzir način života, dob i srčano stanje, smanjuje rizik od ishemijskih događaja i povećava opće dobrostanje.

Akutno razdoblje bolesti i liječenje AKS-a treba iskoristiti za razvoj snažne motivacije za modifikaciju faktora rizika kod pacijenta. Prilikom procjene fizičkog i emocionalnog stanja pacijenta i razgovora o njima s pacijentom, potrebno je razgovarati o načinu života (uključujući pušenje, prehranu, režim rada i odmora, potrebu za tjelesnom aktivnošću), budući da uklanjanje faktora rizika može poboljšati prognozu.

Infarkt miokarda: prognoza i rehabilitacija