Istraživanje potkožnog masnog tkiva

Subkutani sloj masti ispitan je gotovo istodobno s kožom. Stupanj razvoja masnog tkiva češće je u skladu s tjelesnom težinom i određuje se veličinom kože na abdomenu u pupakovoj regiji; s naglim smanjenjem kože je lakše uzeti u kolutu, uz značajno taloženje masti, to često nije moguće učiniti.

Klinički je važan za otkrivanje edema.

Oteklina

Oteklina (zadržavanje tekućine) javlja prvenstveno u potkožnom tkivu zbog svoje porozne strukture, naročito gdje je vlakno lomljivije. Hidrostatski i hidrodinamički čimbenici objašnjavaju pojavu edema u područjima niskih ležišta tijela (donjih ekstremiteta). Posljednji faktor igra važnu ulogu u razvoju edema u srčanim bolestima uz kongestivno zatajenje srca. Edem se pojavljuje češće do kraja dana, s dugotrajnim boravkom pacijenta u uspravnom položaju. Istodobno, kod bolesti bubrega mali se oteklina češće javlja na licu (u kapcima) i obično ujutro. U svezi s tim, pacijentu se može postaviti pitanje je li osjećao težinu i otekline kapaka ujutro. Rodbina pacijenta po prvi put može obratiti pažnju na pojavu takvog pušenja.

U bolesti srca, bubrega, jetre, crijeva, endokrinih žlijezda, oteklina može biti široko rasprostranjena. Kada postoji kršenje venske i limfne drenaže, alergijske reakcije često su asimetrični edemi. U rijetkim slučajevima, kod starijih osoba, mogu se pojaviti s dugotrajnim boravkom u uspravnom položaju koji (kao što je oticanje žena tijekom vruće sezone) nije od velikog kliničkog značaja.

Pacijenti mogu ići do liječnika s pritužbama oticanje zglobova, oticanje lica, stopala, brzo udebljati, otežano disanje. Uz ukupnu edema zadržavanje tekućine javljaju uglavnom, kao što je već spomenuto, u dijelovima niskim tijela: u lyumbo-sakralni regiji, što je posebno izraženo u osoba drži ili okomito accumbency. Ova situacija je tipična za kongestivno zatajenje srca. Ako pacijent može ležati u krevetu, oteklina se prvenstveno pojavljuje na licu, rukama, kao što se događa kod mladih osoba s bubrežnim bolestima. Povećanjem zadržavanja tekućine vodi venskog tlaka na mjestima kao što je plućni edem zbog zatajenja lijevog ventrikula, kada kod pojave ascitesa kod pacijenata s povećanim tlakom u portalnu venu ( portalne hipertenzija ).

Obično se razvoj edema prati povećanjem tjelesne težine, ali početni edem na nogama i donjem dijelu leđa lako se prepoznaje palpacijom. Najprikladnije je pritisnuti tkivo na gustu površinu tibije s dva ili tri prsta, a za 2-3 s u prisutnosti edema, jabuke se nalaze u potkožnom masnom tkivu. Slab stupanj natečenost se ponekad naziva "pasty". Gubici na donjoj nozi nastaju pod tlakom samo ako se tjelesna težina poveća za najmanje 10-15%. Kod kroničnog limfoidnog edema, edem od miksema (hipotireoza) je gust, a kada se pritisne, fossa se ne formira.

Kao i kod općih i lokalnih edema, važni čimbenici u njihovom razvoju su čimbenici uključeni u formiranje intersticijske tekućine na razini kapilara. Međuprostorni fluid nastaje zbog filtracije kroz kapilarni zid - neku vrstu polupropusne membrane. Neke od njih vraćaju se u krvožilni krevet zahvaljujući odvodnji intersticijalnog prostora kroz limfne žile. Osim hidrostatski tlak u posudi na brzinu tekućine filtracije utječu na osmotski tlak proteina u tekućini, kao što je određeno za vrijeme formiranja upalnih, alergijskih i limfni edem. Hidrostatski tlak u kapilarama varira u različitim dijelovima tijela. Dakle, prosječni tlak u plućnim kapilarijama je oko 10 mm Hg. Dok je u bubrežnim kapilarama oko 75 mm Hg. Čl. Kada je okomiti položaj tijela kao posljedica gravitacijskog pritiska na kapilare na nogama nego u kapilarama u glavi, što stvara uvjete za pojavu plućni edem nogu do kraja dana nekih ljudi. Tlak u kapilarama nogu u osobi srednje visine u stojećem položaju doseže 110 mm Hg. Čl.

Izraženo općenito edem (anasarca) mogu se pojaviti u hipoproteinemija na koji pada onkotskog tlaka, uglavnom vezan uz sadržaj u albumina plazme, a tekućina zadržala u intersticijske tkiva bez ulaska u krvotok (često s naglašenim smanjenja broja cirkulirajućih krvi - oligemiya, ili hipovolemija).

Uzroci hipoproteinemije mogu biti različiti uvjeti, klinički kombinirani razvojem edatoznog sindroma. To uključuje sljedeće:

1. nedovoljan unos proteina (gladovanje, loša prehrana);
2. oslabljena probava (oštećena sekrecija enzima gušterače, na primjer, u kroničnom pankreatitisu, drugim probavnim enzimima);
3. malapsorpcijom hrane, prvenstveno proteini (resekcija znatan dio tankog crijeva, tanko crijevo zid lezija, glutenska enteropatija, itd ...);
4. kršenje sinteze albumina (bolest jetre);
5. značajan gubitak proteina u mokraći s nefrotičnim sindromom;
6. gubitak proteina kroz crijevo (exudativna enteropatija ).

Smanjena intravaskularni volumen krvi koji je povezan s gigoproteinemiey, može izazvati sekundarne hiperaldosteronizma kroz renin sustav - angiotenzinski koji promiče zadržavanja natrija i stvaranja edema.

Zatajenje srca uzrokuje edem zbog sljedećih razloga:

1. kršenje venskog tlaka, koje se može otkriti širenjem vene na vratu;
2. učinak hiperaldosteronizma;
3. kršenje bubrežnog protoka krvi;
4. povećano izlučivanje antidiuretičkog hormona;
5. smanjenje onkotskog tlaka uslijed stagnacije krvi u jetri, smanjenje sinteze albumina, smanjenje unosa proteina zbog anoreksije, gubitak proteina u mokraći.

Bubreg oteklina se najjasnije očituje u nefrotski sindrom, gdje se zbog obilježili proteinurije izgubljene znatne količine proteina (osobito albumina), što je rezultiralo hipoproteinemija gipoonkoticheskoy i zadržavanja tekućine. Potonji se pogoršava razvojem hiperaldosteronizma s povećanjem reapsorpcije natrij bubrega. Složeniji mehanizam edema kad ostronefriticheskom sindrom (npr, na visini od tipičnog akutni glomerulonefritis ), osim toga, ima vrijednost retencijom natrija, što dovodi do povećanja u cirkulirajućeg volumena kada vjerojatno, značajniji ulogu vaskularni faktor (porast propusnosti krvnih žila) krvi, "oteklina krvi" (hipervolemija ili pletora). Kao i kod zatajenja srca, edema u pratnji smanjenja izlaznog urina (oligurijom) i povećanje tjelesne težine bolesnika.

Lokalni edem može biti uzrokovan uzrocima povezanim s venskim, limfnim ili alergijskim čimbenicima, kao i lokalnim upalnim procesom. Kada kompresije vene izvana, venske tromboze, venske insuficijencije ventila, proširenih vena povećava kapilarni tlak u području, što dovodi do krvi zagušenja i pojave edema. Najčešće se razvija venska tromboza u bolestima koji zahtijevaju produženi odmor u krevetu, uključujući postoperativne stanja, kao i tijekom trudnoće.

Kada se odgoda limfna drenaža vode i elektrolita apsorbira nazad u kapilare interstitial tkiva, ali je filtrirana od strane kapilare u intersticijske proteina tekućina ostane u međuprostor, koji je u pratnji zadržavanje vode. Limfna edem nastaju kao posljedica začepljenja limfnih filarialni staze ( Filariasis - tropske bolesti). U tom slučaju mogu utjecati na obje noge, vanjski genitalni organi. Koža u zahvaćenom području postane grubo, zadebljana, razvija se elefantijaza.

Na lokalne upale, kao posljedica oštećenja tkiva (infekcija, ishemije, izlaganjem nekim kemikalijama kao što su mokraćna kiselina) je oslobođena histamin, bradikinin i drugi čimbenici koji uzrokuju vazodilataciju i povećanje propusnosti kapilara. Upalni eksudat sadrži veliku količinu proteina, kao posljedicu poremećaja mehanizma kretanja tekućine tkiva. Često, istovremeno, postoje klasični znakovi upale, poput crvenila, boli, lokalnog povećanja temperature.

Porast permeabilnosti kapilara također se opaža u alergijskim uvjetima, ali za razliku od upale nema boli i nema crvenila. Ako angioedem - poseban oblik alergijske oteklina (obično na licu i usnama) - simptomi obično razviju tako brzo da stvara opasne po život zbog oticanja jezika, grla, vrat (asfiksije).

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Poremećaj potkožnog razvoja masti

U istraživanju potkožnog masnog tkiva, obično se pozornost posvećuje njegovom povećanom razvoju. Uz pretilost, višak masnoća se deponira u potkožnom tkivu prilično ravnomjerno, ali još više u abdomenu. Može postojati i neravna odlaganja viška masti. Najtipičniji primjer je Cushingov sindrom (promatrana prekomjernim lučenjem kortikosteroidnih hormona iz kore nadbubrežne žlijezde), često je navedeno cushingoid sindroma povezanog s produženim tretmanom kortikosteroidnih hormona. Višak masnoća pohranjena u tim slučajevima uglavnom na vratu, licu i gornjem dijelu tijela, lice obično izgleda zaobljene i pune vrat (tzv mjesec lice).

Koža trbuha često znatno pružio, što pokazuje stvaranje područja atrofije i ožiljke ljubičasto-plavičastu boju u suprotnosti s bjelkastim područja od atrofije kože istezanje nakon trudnoće ili velike otekline.

Tu su progresivni lipodistrofija i značajan gubitak potkožnog masnog tkiva (kao mezenterijalnih masnog tkiva području), što je promatrano u nizu ozbiljnih bolesti, nakon većih kirurških zahvata, a posebno u probavnom traktu, kada je postio. Lokalna atrofija potkožnog masnog tkiva se opaža kod pacijenata s dijabetesom kod mjesta primjene inzulina. Često se i mišićna masa tijela smanjuje. Ekstremni stupanj takvog gubitka težine naziva se kaheksija.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]