Plućni sindromi

Na temelju podataka dobivenih glavnim i dodatnim metodama pregleda pacijenta, tj. specifičnih simptoma i znakova, moguće je identificirati niz sindroma kod kojih su ti znakovi međusobno povezani jednim mehanizmom razvoja, zajedničkom patogenezom i ujedinjeni su značajkama nastalih promjena. Takva sindromska faza dijagnostike bolesti, iako je međufazna, vrlo je važna jer, s jedne strane, omogućuje uklanjanje nejedinstva u procjeni svakog od identificiranih znakova i daje potpuniju sliku bolesti, a s druge strane čini nužnom sljedeću fazu dijagnostike - određivanje nozološke biti sindroma, budući da klinička slika određenog sindroma često može biti karakteristična za nekoliko različitih bolesti, a jedan od konačnih ciljeva dijagnostičkog puta je određivanje specifičnog nozološkog oblika.

Postoji nekoliko plućnih sindroma: sindrom plućne konsolidacije, pleuralni sindrom, sindrom šupljine, bronhoopstruktivni sindrom, sindrom hiperinflacije pluća, Pickwickov sindrom, sindrom apneje u snu (sindrom apneje u snu), sindrom respiratornog zatajenja. Treba imati na umu da unutar istog velikog sindroma postoji niz varijanti, čija je dijagnoza svakako važna, budući da će metode liječenja biti različite.

Glavni plućni sindromi

Sindrom plućne konsolidacije:

1. Infiltrat (plućni, tuberkulozni, eozinofilni).
2. Plućni infarkt (tromboembolija, tromboza).
3. Atelektaza (opstruktivna, kompresijska, sindrom srednjeg režnja).
4. Kongestivno zatajenje srca (nakupljanje tekućine u donjim dijelovima pluća).
5. Tumor.

Pleuralni sindrom:

1. Tekućina u pleuralnoj šupljini (transudat, eksudativni pleuritis).
2. Zrak u pleuralnoj šupljini (pneumotoraks).

Sindrom šupljine (raspadajući apsces i tumor, kaverna).

Bronhoopstruktivni sindrom:

1. Začepljenje ili sužavanje bronha.
2. Bronhijalni spazam.

Sindrom hiperinflacije (različite vrste emfizema).

Pickwickov sindrom i sindrom apneje u snu (sindrom apneje u snu).

Sindrom respiratornog distresa:

1. Akutno respiratorno zatajenje (uključujući sindrom distresa odraslih).
2. Kronično respiratorno zatajenje.

Identifikacija naznačenih sindroma odvija se prvenstveno korištenjem osnovnih metoda pregleda pacijenta - inspekcije, palpacije, perkusije, auskultacije.

Sindrom šupljine u plućima

Sindrom šupljine uključuje simptome čija je pojava povezana s prisutnošću kaverne, apscesa, cista, tj. formacija s gustom, manje-više glatkom stijenkom, često okruženom infiltrativnom ili vlaknastom osovinom. Šupljina može biti u cijelosti ispunjena samo zrakom (prazna šupljina) ili sadržavati, osim zraka, određenu količinu tekućine, ostati zatvorena ili komunicirati s drenažnim bronhom. Sve se to, naravno, odražava u značajkama simptoma, koje također ovise o veličini šupljine i dubini njezina smještaja.

U velikim, površinskim i izoliranim šupljinama, bez obzira na njihov sadržaj, vokalni fremitus je oslabljen. Ako šupljina komunicira s bronhom i barem djelomično sadrži zrak, perkusijski zvuk će imati timpansku nijansu; nad šupljinom ispunjenom tekućinom primjećuje se tupost ili apsolutna tupost. Tijekom auskultacije nad izoliranom zračnom šupljinom ne čuje se disanje; ako zračna šupljina komunicira s drenažnim bronhom, čut će se bronhijalno disanje koje se lako provodi od mjesta formiranja (glotis) duž stupca zraka i može dobiti metalnu nijansu (amforično disanje) kao rezultat rezonancije u šupljini glatkih stijenki. Šupljina koja djelomično sadrži tekućinu izvor je formiranja vlažnih hropaca, koji u pravilu imaju zvonjav karakter, budući da je njihovo provođenje pojačano okolnim zbijenim (infiltriranim) tkivom. Osim toga, auskultacijom se može otkriti neovisni stenotički šum koji povećava bronhijalno disanje i javlja se na mjestu komunikacije između šupljine (kaverne) i drenažnog bronha.

Treba napomenuti da su svi gore navedeni simptomi koji karakteriziraju sindrom šupljine često prilično dinamični, budući da postoji postupni razvoj stvaranja šupljine, posebno plućnog apscesa: djelomično ili potpuno pražnjenje zamjenjuje se nakupljanjem tekućine, što se odražava u značajkama gore navedenih simptoma prisutnosti šupljine koja sadrži zrak ili tekućinu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Bronhoopstruktivni sindrom

Bronhoopstruktivni sindrom ( sindrom bronhijalne opstrukcije ) očituje se teškim produktivnim, rjeđe neproduktivnim kašljem, kao i simptomima prirodno razvijajućih posljedica njegovog dugotrajnog postojanja - znakovima plućnog emfizema. Kliničke manifestacije bronhoopstruktivnog sindroma temelje se na oštećenoj bronhijalnoj prohodnosti, povezanoj s otežanom i neujednačenom ventilacijom (uglavnom zbog ograničenja brzine izdisaja) i povećanjem rezidualnog volumena pluća. U slučaju pravog sindroma bronhijalne opstrukcije govorimo o promjeni prohodnosti malih bronha (u tom smislu se nazivaju "Ahilova peta" bronha). Začepljenje malih bronha najčešće nastaje zbog upale i oticanja bronhijalne sluznice ( kronični bronhitis, alergijska komponenta), bronhospazma, obično s oticanjem sluznice (bronhijalna astma), rjeđe - s difuznom peribronhijalnom fibrozom, koja komprimira bronhe izvana.

Kronični bronhitis najčešće dovodi do razvoja nepovratnih upalno-cikatričnih promjena u malim bronhima i osnova je kronične opstruktivne plućne bolesti, čiji su glavni klinički znakovi sljedeći:

1. kašalj s gustim i viskoznim sputumom;
2. klinički i funkcionalni znakovi opstrukcije dišnih putova;
3. sve veća kratkoća daha;
4. razvoj " plućne bolesti srca " (cor pulmonale), terminalnog respiratornog i srčanog zatajenja.

Pušenje cigareta najčešći je etiološki i faktor koji podržava progresiju bolesti. Zbog učestalosti cijanoze i zatajenja srca, pacijenti s kroničnim opstruktivnim bronhitisom opisuju se kao "pacijenti s plavim edemom". U ovoj varijanti opstruktivnog sindroma, nakon upalnog edema sluznice terminalnih bronhiola, što dovodi do hipoventilacije alveola, dolazi do smanjenog parcijalnog tlaka kisika i povećanog parcijalnog tlaka ugljikovog dioksida - hipoksemije i hiperkapnije, spazma alveolarnih kapilara i hipertenzije plućne cirkulacije. Formira se plućna bolest srca čija se dekompenzacija manifestira perifernim edemom.

Drugi česti uzrok kronične opstruktivne plućne bolesti je opstruktivni emfizem, kod kojeg cijanoza obično nije izražena, pacijenti se nazivaju "ružičasti puferi". U ovom slučaju se također primjećuje bronhijalna opstrukcija, ali je posebno vidljiva pri izdisaju, kada dolazi do kolapsa bronhiola s gubitkom elastičnih svojstava alveola, što je povezano s povećanjem volumena alveola, smanjenjem broja alveolarnih kapilara, odsutnošću shuntiranja krvi (za razliku od prve opcije, održavanjem odnosa ventilacije i perfuzije) i normalnim sastavom plinova. Pušenje kod plućnog emfizema glavni je etiološki faktor, iako kod nekih pacijenata uzrok bolesti može biti udisanje onečišćujućih tvari iz zraka i nedostatak α1-antitripsina.

Najčešće je kronična opstruktivna plućna bolest kombinacija gore navedenih stanja, što bronhoopstruktivni sindrom čini vrlo čestim, a s obzirom na ozbiljnost posljedica, pravovremeno otkrivanje sindroma i bolesti koje ga uzrokuju, njihovo liječenje i, što je najvažnije, prevencija su od najveće važnosti.

Budući da kod bronhoopstruktivnog sindroma postoji znatno manje objektivnih simptoma nego kod drugih glavnih plućnih sindroma, treba napomenuti da je kašalj klinički izuzetno važan ne samo kao pacijentova pritužba i znak oštećenja bronha, već i kao faktor koji pogoršava promjene u plućnom parenhimu kod sindroma bronhijalne opstrukcije. Glavni znakovi ovog sindroma su simptomi njegove komplikacije, simptomi plućnog emfizema, koji su opisani u nastavku. Međutim, i dalje postoje znakovi oštećene bronhijalne prohodnosti kao takve. To prvenstveno uključuje one koji se otkrivaju auskultacijom - oštro vezikularno disanje s produljenim izdisajem, piskanje, a karakteristike piskanja mogu se koristiti za procjenu ne samo stupnja suženja bronha, već i razine opstrukcije. Važan auskultatorni pokazatelj bronhijalne opstrukcije je kršenje odnosa udisaja i izdisaja, pojava produženog hrapavog izdisaja. Konačno, pokazatelji funkcije vanjskog disanja, posebno pokazatelji brzine, posebno korištenjem formiranog izdisaja (spomenuti Tiffeneau test i drugi), od velike su kliničke važnosti za otkrivanje oštećene bronhijalne prohodnosti.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Sindrom hiperinflacije

Sindrom hiperinflacije pluća najčešće je posljedica dugotrajnog otežanog izdisaja (bronhijalne opstrukcije), što dovodi do povećanja rezidualnog volumena pluća, kroničnog mehaničkog utjecaja na elastični aparat alveola, njihovog istezanja, nepovratnog gubitka sposobnosti kolapsa, povećanja vrijednosti rezidualnog volumena. Tipična varijanta ovog sindroma je plućni emfizem, koji se obično razvija postupno. Akutna plućna inflacija je rijetka.

Dakle, postoji bliska veza između bronhoopstruktivnog sindroma i plućnog emfizema, koji je stoga najčešće opstruktivne prirode. Mnogo rjeđi je kompenzacijski (uključujući vikarni) emfizem, koji se razvija kao odgovor na sporo povećanje difuzne plućne fibroze. Zbog činjenice da je bronhoopstruktivni sindrom često generaliziran, plućni emfizem je bilateralni proces. Njegovi klinički znakovi su prsni koš u obliku bačve sa smanjenom respiratornom pokretljivošću, slaba provodljivost vokalnog fremitusa, prisutnost raširenog kutijastog perkusionog zvuka koji može zamijeniti zonu apsolutne srčane tuposti, pomicanje donjeg ruba pluća prema dolje, jednoliko slabljenje vezikularnog disanja, auskultatorni znakovi bronhoopstruktivnog sindroma (piskanje, produljeni izdisaj).

Treba naglasiti da se gore navedeni znakovi otkrivaju kod uznapredovalih emfizematoznih procesa; naravno, važno je otkrivanje ranijih simptoma, koji u biti uključuju jedan - smanjenje respiratorne ekskurzije donjeg plućnog ruba, koje se postupno povećava tijekom vremena, a koje se otkriva mnogo prije pojave znakova izražene plućne distenzije.

Pickwickov sindrom i sindrom apneje u snu

Zanimljivi su Pickwickov sindrom i sindrom apneje u snu (simptom noćne apneje), koji se obično spominju u odjeljku o bolestima dišnog sustava (iako nemaju izravnu vezu s plućnim bolestima), budući da se njihova glavna manifestacija - respiratorno zatajenje s hipoksijom i hipoksemijom - razvija u odsutnosti primarne plućne bolesti.

Pickwickov sindrom je simptomski kompleks koji uključuje tešku alveolarnu hipoventilaciju i rezultirajuću hipoksiju i hiperkapniju (PCO2 _iznad 50 mm Hg), respiratornu acidozu, kao i neodoljivu dnevnu pospanost, policitemiju, visoke razine hemoglobina i epizode apneje. Uzrok takve hipoventilacije smatra se značajnom pretilošću s pretežnom depozicijom masti u području trbuha s malom visinom; očito je važna genetska osjetljivost na takvu hipoventilaciju. Ove pacijente karakterizira produljeno razdoblje teške (morbidne) pretilosti s dodatnim naglim povećanjem tjelesne težine, razvojem plućne bolesti srca, dispnejom tijekom napora, cijanozom, edemom nogu, jutarnjim glavoboljama, ali najtipičniji simptom je patološka pospanost, uključujući tijekom razgovora, jedenja, čitanja i u drugim situacijama. Zanimljivo je da gubitak težine dovodi do preokreta glavnih znakova simptomskog kompleksa kod nekih pacijenata.

Iako je veza između iznenadne pospanosti i periodične apneje te masivne pretilosti prvi put istaknuta početkom 19. stoljeća, termin "Pickwickov sindrom" počeo se koristiti nakon što je W. Osler otkrio te simptome kod junaka djela Charlesa Dickensa "Posmrtni spisi Pickwickovog kluba" - pretilog dječaka Joea: "... Na loži je sjedio debeo, crvenolik momak, duboko u snu... - Nepodnošljiv dječak, - rekao je stariji gospodin, - opet je zaspao! - Divan dječak, - rekao je gospodin Pickwick. - Uvijek li tako spava? - Spava! - potvrdio je starac. - Uvijek spava. U snu izvršava naredbe i hrče, poslužujući za stolom."

Pickwickov sindrom, kao i pretilost općenito, često je popraćen ponavljajućom apnejom u snu.

Trenutno se sve više pozornosti posvećuje poremećajima disanja tijekom spavanja, posebno sindromu opstruktivne apneje u snu. Smatra se da oko 1% populacije pati od takvih poremećaja. Najvažniji anamnestički znak ovog sindroma je kaotično i glasno hrkanje („junačko“ hrkanje), isprekidano dugim pauzama, koje ponekad dosežu 2 minute. Takvi respiratorni zastoji dovode do hipoksije, koja uzrokuje cerebralne i srčane poremećaje. Osim ovog znaka, takve osobe imaju, na prvi pogled, značajno ograničenu radnu sposobnost tijekom dana, bez ikakvog vidljivog razloga.

Apneja u snu je sindrom karakteriziran epizodama respiratornog zastoja u trajanju od 10 sekundi ili više, koje se periodično ponavljaju tijekom spavanja, hipoksemijom i hrkanjem koje para srce. Patogenetski postoje 2 vrste apneje u snu: centralna, uzrokovana poremećajima centralne regulacije disanja, i opstruktivna, uzrokovana grčenjem mekog nepca, korijena jezika, hiperplazijom tonzila, adenoidima, razvojnim defektima donje čeljusti, jezika, što uzrokuje privremenu opstrukciju gornjih dišnih putova. S praktičnog stajališta, važno je razlikovati opstruktivni mehanizam respiratornog zastoja tijekom spavanja, jer on značajno povećava rizik od iznenadne smrti, posebno kod osoba s prekomjernom težinom, kao i kod onih koji zloupotrebljavaju alkohol. Taj se rizik može smanjiti upornim liječenjem mršavljenja.

Klinička slika sindroma apneje u snu sastoji se od opisanih epizoda prestanka disanja, glasnog hrkanja, pospanosti tijekom dana, smanjenog pamćenja i sposobnosti koncentracije, povećanog dnevnog umora te arterijske hipertenzije u jutarnjim satima koja se ne kontrolira konvencionalnim liječenjem. Češća je kod muškaraca srednje dobi, kao što je već navedeno, s prekomjernom tjelesnom težinom, ali se može javiti i kod djece. Treba napomenuti da se hipotireoza i opstruktivna apneja u snu mogu kombinirati.

Za dijagnosticiranje sindroma koriste praćenje spavanja snimanjem elektroencefalograma, obrazaca disanja, EKG-a (za registraciju mogućih aritmija) i oksigenometriju za određivanje razine hipoksemije.

Sindrom apneje u snu smatra se teškim i potencijalno opasnim ako se javlja više od 5 puta na sat i traje dulje od 10 sekundi svaki. Neki autori smatraju da dugotrajni napad može dovesti do iznenadne smrti tijekom spavanja.

Gubitak težine, izbjegavanje alkohola i sedativa, ali posebno stalno disanje tijekom spavanja pomoću posebne maske koja omogućuje protok zraka kroz nos pod tlakom, sada se smatraju najučinkovitijim metodama liječenja sindroma opstruktivne apneje u snu. Optimalna razina tlaka za udisanje, odabrana uz pomoć praćenja, omogućuje protoku udahnutog zraka da prevlada otpor, apneja se ne javlja, dnevna pospanost se smanjuje, a krvni tlak se normalizira.

Sindrom respiratornog distresa

Sindrom respiratornog zatajenja jedan je od najvećih i najvažnijih plućnih sindroma, budući da njegova pojava ukazuje na pojavu promjena u glavnoj funkciji dišnog sustava - funkciji izmjene plinova, uključujući, kao što je već spomenuto, plućnu ventilaciju (protok zraka u alveole), difuziju (izmjena plinova u alveolama) i perfuziju (prijenos kisika), uslijed čega je poremećeno održavanje normalnog sastava plinova u krvi, što se u prvim fazama kompenzira intenzivnijim radom vanjskog dišnog sustava i srca. Respiratorno zatajenje obično se razvija kod pacijenata koji pate od kroničnih plućnih bolesti, što dovodi do pojave plućnog emfizema i pneumoskleroze, ali se može javiti i kod pacijenata s akutnim bolestima praćenim isključivanjem velike mase pluća iz disanja (pneumonija, pleuritis). Nedavno je posebno identificiran sindrom akutne odrasle osobe.

Respiratorna insuficijencija je prvenstveno posljedica oslabljene ventilacije pluća (alveola), stoga postoje dvije glavne vrste ovog sindroma - opstruktivna i restriktivni.

Opstruktivno respiratorno zatajenje temelji se na opstrukciji bronha, stoga su najčešće bolesti koje dovode do razvoja opstruktivnog tipa respiratornog zatajenja kronični bronhitis i bronhijalna astma. Najvažniji klinički znak opstruktivnog respiratornog zatajenja je suho piskanje na pozadini produljenog izdisaja. Tiffno test i pneumotahometrija važne su metode za potvrđivanje i procjenu dinamike bronhijalne opstrukcije, kao i za razjašnjenje stupnja bronhospazma kao uzroka opstrukcije, budući da uvođenje bronhodilatatora u tim slučajevima poboljšava pokazatelje Tiffno testa i pneumotahometrije.

Druga vrsta respiratornog zatajenja - restriktivno - nastaje zbog nemogućnosti potpunog širenja alveola kada zrak ulazi u njih, slobodno prolazeći kroz dišne putove. Glavni uzroci restriktivnog respiratornog zatajenja su difuzno oštećenje plućnog parenhima (alveola i intersticija), na primjer, fibrozni alveolitis, višestruki plućni infiltrati, teško proširiva masivna kompresijska atelektaza pluća kod pleuritisa, hidrotoraksa, pneumotoraksa, tumora, teško ograničenje pokretljivosti pluća kod raširenog adhezivnog procesa u pleuri i teške pretilosti (Pickwickov sindrom), kao i paraliza respiratornih mišića, uključujući disfunkciju dijafragme (centralno respiratorno zatajenje, dermatomiozitis, poliomijelitis ). Istovremeno, pokazatelji Tiffeneau testa i pneumotahometrije ostaju nepromijenjeni.

Posljedica nesklada između ventilacije pluća i metabolizma tkiva kod respiratornog zatajenja je kršenje sastava plina u krvi, što se manifestira hiperkapnijom, kada _je PCO2 veći od 50 mm Hg (norma je do 40 mm Hg) i hipoksemijom - smanjenjem PO2 na 75 mm Hg (norma je do 100 mm Hg).

Najčešće se hipoksemija (obično bez hiperkapnije) javlja kod restriktivnog tipa respiratornog zatajenja, za razliku od situacija u kojima postoji teška hipoventilacija, što uzrokuje hipoksemiju i hiperkapniju.

Hipoksemija i hiperkapnija su posebno opasne za tkivo mozga i srca, jer uzrokuju značajne, pa čak i nepovratne promjene u funkciji tih organa - sve do duboke moždane kome i terminalnih srčanih aritmija.

Stupanj respiratornog zatajenja obično se procjenjuje prema težini glavnih kliničkih znakova, poput dispneje, cijanoze, tahikardije. Važan kriterij za stupanj respiratornog zatajenja je utjecaj fizičkog napora na njih, što se prvenstveno odnosi na dispneju koja se u početku javlja (respiratorno zatajenje I. stupnja) samo pri fizičkom naporu; stupanj II - pojava dispneje pri manjem fizičkom naporu; kod stupnja III dispneja smeta pacijentu čak i u mirovanju. Tahikardija se pojačava sinkrono s dispnejom. Sastav plinova u krvi mijenja se kod stupnja II, ali posebno kod respiratornog zatajenja III. stupnja, kada ostaje promijenjen čak i u mirovanju.

Iznimno je važno moći razlikovati glavne vrste respiratornog zatajenja, posebno u njegovim ranim fazama, kada utjecaj na mehanizme razvoja opstrukcije ili restrikcije može spriječiti napredovanje funkcionalnih poremećaja.

Sindrom respiratornog distresa odraslih najčešći je uzrok akutnog respiratornog zatajenja s teškom hipoksemijom kod osobe s prethodno normalnim plućima zbog brzog nakupljanja tekućine u plućnom tkivu pri normalnom plućnom kapilarnom tlaku i naglo povećane propusnosti alveolarno-kapilarnih membrana. Ovo stanje uzrokovano je učincima toksina i drugih agensa (lijekova, posebno narkotika, toksičnih produkata nastalih tijekom uremije), heroina, aspiriranog želučanog sadržaja, vode (utapanja), prekomjernog stvaranja oksidanata, traume, sepse uzrokovane gram-negativnim bakterijama, masne embolije, akutnog pankreatitisa, udisanja dimljenog ili vrućeg zraka, traume središnjeg živčanog sustava i, očito, izravnog djelovanja virusa na alveolarnu membranu. Kao rezultat toga, plućna podložnost i izmjena plinova su narušeni.

Akutno respiratorno zatajenje razvija se vrlo brzo. Pojavljuje se dispneja koja se brzo pojačava. U rad su uključeni dodatni mišići, razvija se slika nekardiogenog plućnog edema, čuju se mnogi vlažni hropci različite veličine. Radiološki se otkriva slika intersticijskog i alveolarnog plućnog edema (difuzne infiltrativne promjene u obliku "bijelog gašenja" plućnih polja). Znakovi respiratornog zatajenja s hipoksemijom, a zatim hiperkapnijom se pojačavaju, fatalno zatajenje srca se pojačava, mogu se pridružiti diseminirana intravaskularna koagulacija (DIC sindrom) i infekcija, što prognozu čini vrlo teškom.

U kliničkoj praksi često je potrebno izolirati i procijeniti aktivnost bronhopulmonalne infekcije koja prati akutni i kronični bronhitis, bronhiektazije, plućne apscese i upalu pluća. Neke od ovih bolesti imaju kroničan tijek, ali s periodičnim egzacerbacijama.

Znakovi bronhopulmonalne infekcije i njezinih egzacerbacija su porast temperature (ponekad samo umjereni subfebrilni), pojava ili pojačavanje kašlja, osobito s iskašljavanjem, dinamika auskultatorne slike u plućima, posebno pojava vlažnih zvonastih hropaca. Pozornost se posvećuje promjenama u hemogramu (leukocitoza preko 8,0-10 ⁹ /l) s neutrofilijom, povećanjem ESR-a. Leukopenija i neutropenija češće se otkrivaju kod virusnih infekcija.

Teže je procijeniti promjene u radiografskoj slici, posebno kod dugotrajnog tijeka osnovne bolesti.

Posebno je važno otkriti aktivnu bronhopulmonalnu infekciju kod bolesnika s bronhijalnom astmom (s izraženim opstruktivnim sindromom), čije su egzacerbacije ponekad povezane s pogoršanjem kroničnog bronhitisa ili upale pluća. U tom slučaju posebna se pozornost posvećuje porastu temperature, pojavi vlažnog zvonjavog piskavog disanja u plućima i promjenama u krvi.

Prilikom procjene dinamike znakova bronhopulmonalne infekcije, treba obratiti pozornost na količinu i prirodu izlučenog sputuma, posebno na obilno izlučivanje gnojnog sputuma. Njegovo značajno smanjenje, uz dinamiku ostalih znakova, omogućuje nam raspravu o pitanju prekida primjene antibiotika.

Uvijek je važno imati podatke o prirodi bakterijske flore (kultura sputuma) i njezinoj osjetljivosti na antibiotike.

Dakle, bolesti dišnog sustava manifestiraju se širokim rasponom simptoma i sindroma. Identificiraju se temeljitim kliničkim pregledom, uključujući detaljnu analizu tegoba, karakteristika tijeka, kao i podatke pregleda, palpacije, perkusije i auskultacije. Uz vještu upotrebu, ove metode mogu pružiti informacije čiju je važnost teško precijeniti. Vrlo je važno pokušati kombinirati otkrivene znakove u sindrome na temelju zajedničkih mehanizama nastanka. Prije svega, ovi sindromi su skup simptoma identificiranih kao rezultat tradicionalnog pregleda pacijenta. Naravno, potrebne su odgovarajuće dodatne metode (rendgenske, radionuklidne itd.) kako bi se potvrdili otkriveni znakovi, razjasnili i detaljno opisali mehanizmi njihovog razvoja, iako ponekad posebne metode mogu biti jedine za identifikaciju opisanih promjena, na primjer, kod malih veličina ili duboke lokalizacije zbijanja.

Identifikacija sindroma važna je faza dijagnostičkog procesa, a završava određivanjem nozološkog oblika bolesti.