Rani infarkt miokarda
Posljednji pregledao: 07.06.2024

Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.

Nepovratno oštećenje dijela srčanog mišića kao rezultat prestanka opskrbe krvlju - akutni infarkt miokarda - može se pojaviti ne samo kod starijih ljudi, već i kod onih mlađih od 45 godina. A onda se definira kao rani infarkt miokarda.
Epidemiologija
Akutni infarkt miokarda i stopa smrtnosti povećavaju se s godinama, a muškarci bilo koje dobi utječu mnogo češće od žena.
Prema stranim kardiolozima, rasprostranjenost akutnog infarkta miokarda među muškarcima mlađim od 50 godina iznosi oko 5%, a među ženama u ovoj dobnoj kategoriji - ne više od 2%. A broj pre-bolničkih smrti doseže gotovo 16%.
Međutim, koronarografiju se često ne otkrivaju srčane vaskularne patologije, a zabilježeno je da se infarkt miokarda bez značajnih promjena koronarnih arterija pojavljuje kod 1-12% bolesnika. [1]
Pacijenti u dobi od 50 godina imali su manju prevalenciju dijabetesa (19,4%) i moždanog udara (1,8%), dok su vjerojatnije da će biti pušači (77,1%), pretili (26%), dislipidemiju (74,7%), a s jednom vaskularnoj bolesti (16,2%). [2]
Podaci iz 10-godišnjeg praćenja pokazali su da je prevalenca AMI-a bila veća kod muškaraca nego kod žena u dobi od 30 do 55 godina. [3]
Uzroci rani infarkt miokarda
Ako je u kategoriji ljudi starije dobi aterosklerotična lezija koronarnih arterija koje hrane srce - stenozirajuća ateroskleroza [4]-prepoznat je kao glavni krivac za prestanak normalne opskrbe krvlju stanicama srčanih mišićnih stanica, ateroskleroza srčanih žila i nestabilnost plaka kod ljudi mlađih od 45 godina, prilično je rijetka.
Pročitajte više - infarkt miokarda: uzrokuje
Kardiolozi pripisuju ključne razloge razvoja infarkta ranog miokarda (koji se često naziva srčani udar) ne-aterosklerotskoj koronarnoj arteriji ili stanju hiperkoagulabilnosti - trombofilije, u kojem se sklonost stvaranju uglušanja krvi pripisuje smanjenim razinama antikogulacije.
Pored toga, rani infarkt može biti posljedica upotrebe kardiotoksičnih lijekova i zlouporabe tvari.
Bolesti koronarnih arterija koje nisu povezane s aterosklerozom i patologije koje u mladosti mogu dovesti do srčanog udara uključuju:
- Kongenitalne anomalije koronarnih arterija, na primjer, takozvani miokardni most - prolazak arterije duboko u miokardu (ispod sloja mišića);
- Spontana disekcija koronarne arterije - odvajanje arterijskog zida između bilo kojeg od tri sloja kada su vaskularni zidovi oslabili;
- Arterijska aneurizma koronarne arterije, koja se može formirati u adamantiades-i-bolest, kao i vrsta sistemskog vaskulitisa poput kawasakija
- Sustavni koronarni lupus eritematosus povezan s koronarom.
U uvjetima povećane združivosti krvi (kršenje koagulacijske hemostaze), uključenih u razvoj ranih infarkta, treba pripisati: hiperkoagulabilni sindrom, [5] kao i antifosfolipidni sindrom -s prijetnjom da će blokirati lumen koronarnih arterija s trombom.
Među glavnim lijekovima koji mogu izazvati rani infarkt miokarda izravnim toksičnim učincima na kardiomiocite ili razvojem vazospazma (sužavanje lumena) koronarnih arterija, stručnjaci pozivaju: kemoterapijski lijekovi za rak (cisplatin, 5-fluorouracil, triptatan-sastav, migracija, migracija, migracija, migracija, migracija, kockitan, boksan-savez, u kompaniji, u kombinaciji, u kompaniji, u kompaniji, u kombinaciji s 5-fluorouracilom), u sastanku s 5-fluorouracilom, u sastanku s 5-fluorouracilom, u sastanku s 5-fluorouracilom, boksom, u kompaniji, u kombinaciji, u kombinaciji, u kombinaciji, u kompaniji, u odnosu na boksan-uted), u sastanku s 5-fluororacilom), Efedrin adrenomimetici, određeni steroidni i nesteroidni protuupalni lijekovi, triciklički antidepresivi i metamfetamin i drugi psihostimulansi s opojnim svojstvima.
Faktori rizika
Značajno povećajte rizik od srčanog udara prije 45 godina:
- Zlouporaba alkohola [6] i sjedeći način života; Pušenje cigareta može dovesti do endotelne disfunkcije zbog oštećenja arterijskih stanica, posebno u ranoj dobi.
- Naprezanja; [8]
- Visoka razina trans masti i zasićenih masti u prehrani;
- Poremećaj metabolizma masti i razine povišenog kolesterola u krvi (LDL); [9], [10]
- Metabolički sindrom s pretilošću (BMI & GT; 30), dijabetesom tipa 2 i arterijskom hipertenzijom; [11], [12], [13]
- Genetska predispozicija (prisutnost vaskularnih bolesti, infarkta miokarda i preuranjena Chd u obiteljskoj povijesti);
- Kongenitalne anomalije srčanog septuma. Konkretno otvoreni ovalni prozor u srcu;
- Angina pectoris (stabilna angina);
- Infektivni endokarditis;
- Česte upalne bolesti i/ili prisutnost žarišta kronične bakterijske infekcije;
- Patologija vezivnog tkiva. [14]
Osim toga, kod žena mlađih od 40 godina, uzimanje kombiniranih oralnih kontraceptiva (zbog njihove prokoagulantne aktivnosti) je faktor rizika.
Patogeneza
Bez obzira na uzrok oštećenog protoka krvi u miokard, patogeneza njegovog oštećenja nastaje zbog činjenice da u uvjetima ishemije (prekida krvi) - kada krv ne dosegne jedan ili drugi dio srčanog mišića - njegovim stanicama (kardiomiociti) nemaju kisik (adenozin) (adenozin) u ADP (adenozin) u ADP (adenozin) i metabolizam u živim stanicama svih tkiva.
Ishemija ne samo da uznemirava homeostazu unutarćelijske energije, već dovodi i do razvoja protuupalnih reakcija (s infiltracijom oštećenog tkiva neutrofilima), aktiviranjem oksidacije slobodno-radikala i nepovratnih promjena u stanicama, što rezultira njihovom nekrozom.
Nadalje, protuupalne i reparativne reakcije aktiviraju srčane fibroblaste, koji čine najveću staničnu populaciju u srcu. I zbog njihove proizvodnje izvanstanične matrice, na mjestu kardiomiocitne nekroze formira se ožiljak. Ožiljci ili fibroza započinje za otprilike dva tjedna, a puna formacija ožiljaka traje najmanje dva mjeseca.
Simptomi rani infarkt miokarda
Prvi znakovi srčanog udara su nelagoda i bol u prsima (lijevo ili središte) koji mogu ići na rame, ruku, leđa, vrat ili donju čeljust.
Najčešći simptomi su osjećaj slabosti, vrtoglavice, kratkoće daha, nesvjestice, mučnine, povećanog znojenja i povećanog otkucaja srca (tahikardija). U inferiornom infarktu miokarda zida može doći do bradikardije - smanjenje HR zbog stimulacije vagusnog živca.
Istodobno, rani infarkti miokarda mogu biti bez simptoma (22-64% svih slučajeva), tako da se nazivaju "tihi" ili "nijem".
Više informacija u članku - simptomi infarkta miokarda
Razvoj infarkta miokarda uključuje faze: faza ishemije, fazu ozljede miokardne reperfuzije i naknadni upalni odgovor, te fazu preuređenja (koji počinje jedan do tri tjedna nakon početka srčanog udara).
Također razlikuju razdoblja tijeka infarkta: akutni, akutni, subakutni i posthinfarkt.
Prema rezultatima EKG-a, glavne su vrste podijeljene na infarkt miokarda s povišenjem ST-segmenta (STEMI) i infarktom miokarda bez povišenja ST-segmenta (NSTEMI), s stvaranjem patološkog Q zuba i bez stvaranja zuba Q zuba.
I prema dubini oštećenja srčanog mišića i njegovoj lokalizaciji, takvim morfološkim tipovima kao što su subepikardni, subendokardni (mali fokalni), intramuralni i transmuralni infarkt miokarda; Definirani su infarkt miokarda lijeve ili desne komore.
Komplikacije i posljedice
Komplikacije i posljedice bilo kojeg infarkta miokarda podijeljene su u rano i kasno.
U prvim satima ili danima akutne ishemije miokarda, rane komplikacije infarkta miokarda razvijaju se: poremećaj srčanog ritma; Primarna ventrikularna fibrilacija i trajna tahikardija ventrikula; Nestanak električne aktivnosti miokarda - asystole; plućni edem; fibrinozni perikarditis; [15] ventrikularna vanjska tromboza; Insuficijencija mitralnog ventila srca - mitralna regurgitacija; ruptura interventrikularnog septuma, [16] miokardij ili papilarni (papilarni) mišić srca. [17]
Kasne komplikacije infarkta miokarda očituju se zatajenjem srca atrijskom fibrilacijom, upalom tkiva srčanog mišića, poremećaja provođenja s blokom srca, postinfarkcijom sindroma dresler, aneurizmu miokarda, [18] kardiogeni šok sa zastoj srca.
Može se razviti ponavljani infarkt koji se lokalizira u području druge koronarne arterije ili područja primarnog srčanog udara.
Također pročitajte - infarkt miokarda: Komplikacije
Dijagnostika rani infarkt miokarda
Više informacija u članku - infarkt miokarda: dijagnoza
Instrumentalna dijagnostika koristi se za otkrivanje oštećenja miokarda:
EKG u infarktu miokarda, [19] srčani ultrazvuk, ehokardiografija lijeve komore, rendgenski skeniranje prsnog koša ili CT skeniranje, koronarna angiografija itd. Za više informacija pogledajte - instrumentalne metode srčanog ispitivanja
Stručnjaci primjećuju vodeću ulogu srčanih markera u ranoj dijagnozi infarkta miokarda. Povišene koncentracije globularnih proteina srčanih mišića Troponin I (TNI) i Troponin T (TNT), [20], [21] koji se oslobađaju u krvotok nakon nekroze miokardnih stanica, sada su prihvaćeni kao standardni biokemijski marker za dijagnozu infarkta miokarda. Za detalje pogledajte:
Ali raniji marker infarkta miokarda je slobodni mioglobin proteina koji veže kisik, kao i miokarda (MB) frakcija kreatin kinaze.
Za više informacija pogledajte:
Pored toga, ispitivanja krvi uzimaju se za razinu C-reaktivnog proteina, za aktivnost LDH1 izoenzima (laktat dehidrogenaza 1), za sadržaj antikardiolipinskih antitijela (za otkrivanje sindroma antifosfolipida), za faktore koagulacije krvi, itd.
Potrebna je diferencijalna dijagnoza, uključujući: mišićno-koštani bol u prsima, miokarditis, perikarditis (prvenstveno suzdržan), proširenu i restriktivnu kardiomiopatiju, disfunkciju srčanog sustava, stres kardiomiopatija (sindrom Takotsubo), akutna aorta, plijen, plung tumorizmu, lung tumorizmu izljev.
Tko se može obratiti?
Liječenje rani infarkt miokarda
U liječenju ranog infarkta miokarda koristi se lijekovi različitih farmakoloških skupina: antiaggerants i antikoagulansi koji sprečavaju stvaranje tromba [22] (aspirin i klopidogrel), antianginalna sredstva (nitroglicerin, beta-adrenoreceptor blokatori)-za suzbijanje koronarnog spazma.
Za vraćanje protoka krvi u koronarnim arterijama, provodi se reperfuzijska terapija (intrakoronarna fibrinolitička terapija) uz primjenu trombolitičkih lijekova. Svi detalji u publikaciji - infarkt miokarda: liječenje
Također pročitajte - prva pomoć za napad akutnog infarkta miokarda
Faze rehabilitacije nakon srčanog udara detaljno se raspravljaju u materijalu - infarkt miokarda: prognoza i rehabilitacija
Prevencija
Promjene života - prestanak pušenja, zdrava prehrana, dovoljna tjelesna aktivnost, normalizacija tjelesne težine - igraju važnu ulogu u prevenciji infarkta miokarda kod ljudi mlađih od 45 godina.
Iako je u prisutnosti neke n aterosklerotske bolesti koronarnih arterija, hiperkoagulabilnih stanja i određenih čimbenika rizika, nije moguće spriječiti razvoj srčanog udara s nepovratnom ishemijskom oštećenjem miokarda.
Prognoza
Rani infarkt miokarda ima bolju prognozu s odgovarajućim liječenjem. [23], [24] s druge strane, loša kontrola čimbenika rizika dovodi do značajnog morbiditeta i smrtnosti.
Zbog koronarnog zastoja cirkulacije u prvim satima akutnog infarkta miokarda iznenadna srčana smrt primjećuje se u gotovo 30% svih smrtnih slučajeva. Pacijenti umiru kao rezultat ventrikularne fibrilacije i ventrikularne aritmije, kao i različito lokalizirane rupture srčanog mišićnog tkiva, koje se javljaju s opsežnim područjima nekroze miokarda.