Simptomi difuznog toksičnog gušenja

Patogeneza kliničkih simptoma difuzne toksične guze uzrokovana je utjecajem viših hormona štitnjače na različite organe i sustave tijela. Složenost i mnoštvo faktora uključenih u razvoj patologije štitnjače određuju raznolikost kliničkih manifestacija bolesti.

Pored osnovnih simptoma kao gušavost, exophthalmia, tremor i tahikardija, u bolesnika s jedne strane, s oznakom razdražljivost, plakati, probirljivost, prekomjerno znojenje, valunga, male promjene temperature, nestabilne stolica, oticanje gornjih kapaka, povećana refleksa. Oni postaju neugodno, sumnjičavi, pretjerano aktivni, pate od poremećaja sna. S druge strane, često se promatra adinamija, iznenadni napadi slabosti mišića.

Koža postaje elastična, vruća na dodir, kosa je suha, lomljiva. U prstima izduženih ruku, zatvorenih kapaka, ponekad čitavog tijela (simptom "telegrafskog stupa") postoji mali tremor. Tremor može doseći takav intenzitet da se rukopis pacijenta mijenja, postaje neujednačen i nečitak. Važan znak bolesti je prisutnost gušavosti. Obično je štitnjača meka i proširena difuzno i ravnomjerno. Veličina gušavosti može varirati: povećava se uzbuđenjem, nakon početka liječenja postupno se smanjuje, ponekad postaje gušća. Na žlijezdi se u pojedinim pacijentima čuje opipljivi i opipljivi sistolički šum. Ali veličina gušavosti ne određuje ozbiljnost bolesti. Teška tireotoksika može se promatrati čak i ako je mala.

Prihvaća se dodjeljivanje 5 stupnjeva povećanja štitne žlijezde:

1. željezo, nevidljivo na oku;
2. lateralni režnjevi su dobro osjeća, žlijezda se primjećuje kod gutanja;
3. proširenje štitne žlijezde vidljivo je na pregledu ("gusti vrat");
4. guta je jasno vidljiva, konfiguracija vrata se mijenja;
5. ogrlicu ogromnih veličina.

Od 1962. Godine svijet koristi klasifikaciju veličina gušavosti koje preporučuje WHO. Prema klasifikaciji Svjetske zdravstvene organizacije iz 1994., razlikuju se slijedeći stupnjevi širenja štitnjače:

• 0 stupanj - bez gušavosti,
• 1 - struma je opipljiva, ali nije vidljiva,
• 2 - struma je opipljiva i vidljiva je u normalnom položaju vrata.

Najčešći simptom u difuznom toksicnom gušteru je progresivan gubitak težine s uštedenim ili čak povećanim apetitom. Povećana sekrecija hormona štitnjače dovodi do povećanja potrošnje energije u tijelu, što uzrokuje smanjenje tjelesne težine. U nedostatku opskrbe energijom masnog tkiva tijelo je uzrokovano povećanim katabolizmom egzogenih i endogenih proteina. Difuznu toksičnu gušavost (bol u trbuhu) nije uvijek praćeno mršavljenjem. Ponekad postoji povećanje tjelesne težine, tzv. "Fat Basedov", koji je povezan s karakteristikama patogeneze bolesti i zahtijeva odabir metode liječenja.

Dugi niz godina sam vjerovao da mijenja oka u bolesnika s difuznim toksične gušavosti je jedan od simptoma bolesti, a uzrokovane viškom hormona štitnjače. Međutim, ispostavilo se da su egzoftalmus se mogu pojaviti iu hipertireoze i hipotireoze, u Hashimotov tireoiditis, au nekim slučajevima može prethoditi pojave simptoma bolesti štitnjače ili razviti na pozadini euthyrosis.

Oftalmopatija - autoimuna bolest uzrokovana stvaranjem specifičnih imunoglobulina, uzrokuje promjene u tkivu i retrobulbarni mišiće orbite. Često se oftalmopatija kombinira s autoimunim bolestima štitne žlijezde, odnosno difuznom toksičnom gušavom. Patogeneza bolesti doticaj sukcesivno s viškom hormona štitnjače, TSH, lat, lat-podnožnjaka ekzoftalmprodutsiruyuschih hormoni mikrosomska antitijela prisutnost ekzoftalmprodutsiruyuschih antitijela. Očigledno je genetsko oštećenje u sustavu imunološkog nadzora povezano s specifičnosti oštećenja tkiva. Nađeno je da su površine membrane pojedinih mišića orbite imaju receptore koji mogu pričvršćivanje kompleksa antigen - antitijelo koje nastaju u autoimunim bolestima štitnjače.

Glavne promjene se javljaju u ekstrakularnim mišićima, ovisno o trajanju bolesti. U ranim fazama je intersticijski edem, difuzna staničnu infiltraciju, što dovodi do degeneracije i propadanja mišićnih vlakana. Mišići su blijedi, natečeni, oštro povećani u volumenu. Sljedeća faza - aktivacija jalnih fibroblasti koji stvara kolagen i mukopolisaharida, dovode do proliferacije vezivnog tkiva i fibroza, mišićna vlakna gube sposobnost da se opuste, što dovodi do ograničenja mobilnosti. Proces smanjenja je povrijeđen. Povećana količina mišića dovodi do povećanja intraorbitornog tlaka, prekida tekućine iz međuprostornih prostora. Razvija se venozna staza, uzrokujući edem kapaka i orbitalnih vlakana. U kasnijim fazama promatra se masna degeneracija mišića. AF Brovkina dodjeljuje 2 oblika bolesti oka - edematozni egzoftalmus i endokrini miopatiju. Strani znanstvenici izrazili edematous i myopathic faze oftalmopatija kao fazama jedinstvenom procesu s preferiranim retroorbitalnoi nepravilnosti u tkivu ili mišić orbite.

Pacijenti su zabrinuti zbog suzenja, fotofobije, osjećaja pritiska, "pijeska" u očima, ukočenost kapaka. U tireotoksičnim eksophthalom, važna dijagnostička značajka je odsutnost udvostručenja. Exoftalmos obično su bilateralni, rjeđe jednostrani. Stupanj eksophthalmosa može se odrediti korištenjem Gerthelovog eksophtometra. Uz difuznu toksičnu gušavost, izbočenje oka ponekad značajno povećava. Exophthalmos je popraćen povećanim sjajem oka, razvija se postupno, ponekad nekoliko dana ili sati. Njegova težina obično ne odgovara ozbiljnosti tireotoksikoze.

Uz to egzoftalmus, pacijenti susreću i druge očne simptome: opsežna objavljivanje vjeda pukotine (Delrimplya simptom), rijetka treperi (simptoma Shtelvaga), povećana oka sjaj (Graefe je simptom), gornjeg kapka lag od šarenice, kada gleda prema dolje, tako da je bijela pruga bjeloočnice (Kocher je znak), slabost konvergencije (Möbiusova simptom). Ponekad postoji simptom Jellinek-a - zamračivanje kože na kapcima. Ovi simptomi, naročito izbočenje zjenice i rasprostranjena objavljivanje oka proreza, čime se dobije licu karakterističan izraz straha. Pri fiksiranju oka - takozvani ljut izgled.

Kada su pogođene oči srednjeg i teškog stupnja, dolazi do smanjenja vidne oštrine, dvostrukog viđenja kao stalnog simptoma i injekcije krvnih žila. Razvija lagophthalmus - nemogućnost potpunog zatvaranja kapaka, moguće ulceracije rožnice i sclera uz naknadno povezivanje sekundarne infekcije. Navedeni simptomi oka su pogoršani.

U stranoj literaturi koristi se NOSPECS klasifikacija, prvo predložena 1969. Werner:

• 0 - nema patoloških promjena iz očiju;
• I - skraćivanje gornjeg kapka - "iznenađeni pogled", široki okular i Grefov simptom;
• II - promjene u mekim tkivima orbite;
• III - izbočenje očne jabučice (povećanje premašuje normu za 3 mm ili više);
• IV - poraz orbitalnih mišića, ograničavanje kretanja očnih jabučica;
• V - promjene u konjunktivi;
• VI - poraz optičkog živca.

V. G. Baranov smatrao je svrhom razlikovati između 3 stupnja teške gravitacije egzopalmosa:

• I - mali eksoftalmos - (15,9 ± 0,2) mm, edem kapaka;
• II - umjereni eksophthalmos - (17,9 ± 0,2) mm, s značajnim edemom kapaka i izraženim simptomima poraza mišića očiju;
• III - izražen egzoftalom - (22,8 + 1,1) mm, ulceraciju rožnice, diplopija, tešku ograničenost pokretljivosti očnih jabučica.

U 3-4% pacijenata na prednjoj površini nogu razvija se vrsta lezija kože i potkožnog masnog tkiva, nazvanog pretybial myxedema. Klinički pretibial myxedema karakterizira jedan ili dvostrana jasne brtvenim ljubičasto-plavičastu boju na anteromedijalnom površine goljenice. Edem se javlja uslijed oštećenog metabolizma glukoproteina, čiji se ugljikohidratni sastojci nalaze u edematičnoj tvari - mucin. Dugo vremena uzrok pre-bakterijskog meksema bio je vaskularna skleroza i cirkulacijska staza, što je dovelo do trofičkih poremećaja. Kao etioloških čimbenika u obzir diencephalic oštećenje mozga, hiper TSH od strane prednjeg režnja hipofize u bolesnika nakon uklanjanja štitnjače, promjena funkcije hipofize i na pozadini poremećenih mehanizama regulacije neurotropnog. Do sada je najvjerojatniji mehanizam za razvoj prebiala i myxedema autoimunog. McKenzie je pronašao u krvi većine pacijenata pretybialnoi myxedema LATS-faktor.

Kod muškaraca ponekad je zadebljanje falange prstiju (acropatija štitnjače) uzrokovano edemom gustih falangealnih tkiva i periostealnom neoplazmom koštanog tkiva.

U kliničkoj slici tireotoksikoze, karakteristični su i kardiovaskularni poremećaji. "Pacijenti s bolestom Basedova pate od srca i umiru od srca" (Moebius). Kardiovaskularnih poremećaja u difuznu toksični zbog guša, s jedne strane, abnormalnog osjetljivosti kardiovaskularnog sustava za kateholamina, na drugoj strani - izravan utjecaj suvišku tiroksina na miokarda. Bilješke zbrajanje akcijski prekomjerno lučenje hormona štitnjače i utjecaj povećane simpatičke aktivnosti na srce i periferne cirkulacije. Nastajanju s poremećaja hemodinamiku, neslaganje između razine isporuke potrošnje i korištenja kisika do srčanog mišića dovodi do teškog metaboličkih i distrofičnim oštećenja i razvoj tireotoksična kardiomiopatiju manifestacija koje u klinici su ritma poremećaji (tahikardija, aritmija, fibrilloflutter) i zatajenja srca. Procesi koji se temelje na tireotoksičnoj kardiomiopatiji su reverzibilni. Gotovo konstantan simptom hipertireoze je tahikardija, protiv kojega se može imati napadaje fibrilacije atrija. Za tahikardija karakterizira činjenica da se ne mijenjaju s promjenom položaja pacijenta, a ne nestati tijekom spavanja. Još jedna od njegovih osobitosti slaba je reakcija na terapiju srčanog glikozida. Puls može doći do 120 do 140 otkucaja / min, a za vrijeme vožnje, napon i fizičku agitacije -. 160 ili više. Bolesnici osjete udaranje pulsa u vratu, glavi, abdomenu.

Dimenzije srca su proširene na lijevu stranu, čuju se sistolički zujanje. Karakteristično je od velikog pulsa tlaka zbog pretjeranog povećanja sistoličke i niske dijastoličke. Elektrokardiogram ne pokazuje nikakve karakteristike. Često postoje visokotlačne šiljke P i T, ima treperenje atrija, ekstrakstole. Ponekad se može vidjeti na depresiju elektrokardiogram ST segmenta i negativne zupca T. Promjene krajnjeg dijela ventrikularne kompleksa može se promatrati u odsutnosti angine boli, i u prisutnosti angine; oni su obično reverzibilni. Kao kompenzacija za tireotoksiku postiže se pozitivan trend u EKG promjenama.

Često kod pacijenata s difuznim toksičnim gušenjem (Gravesova bolest) postoje kršenja gastrointestinalnog trakta. Pacijenti se žale na promjenu apetita, poremećaj stolice, napadi bolova u trbuhu, povraćanje. Ponekad se opaža spastična zatvor. U teškim slučajevima, jetra je pogođena. Povećava se njezina veličina, bol u pravoj hipohondriji, ponekad i žutica. Uz adekvatnu terapiju tireotoksikoze, abnormalnosti funkcije jetre su reverzibilne. Kada difuznu toksičnu gušavost također utječe na funkciju gušterače. Pacijenti često promatraju povećanje razine glikemije, test za toleranciju glukoze je prekinut. Kada se uklone simptomi tireotoksikoze, parametri ugljikohidratnog metabolizma se normaliziraju.

Žene imaju menstrualne nepravilnosti sve do amenoreje. Kod muškaraca koji pate od tireotoksikoze, libida smanjuje, moć, ponekad postoji kršenje ginekomastije. Pod utjecajem hormona štitnjače dolazi do brzog uništenja kortizola, što rezultira izraženom tireotoksibom razvija hipokortizam. Uz dugotrajnu difuznu toksičnu gušavost (Gravesova bolest) pojavljuje se i iscrpljivanje adrenalnog korteksa, što uzrokuje relativnu insuficijenciju nadbubrežne žlijezde.

Istraživanje klinike za tireotoksiku pokazuje da pacijenti nemaju uvijek jasne znakove bolesti. Često ne postoji veliki porast štitnjače, stalna tahikardija, karakteristični izrazi lica, simptomi oka. Pacijenti su uznemireni povremenim napadima palpitacije, praćenim neugodnim osjećajima na području srca, dispneje ili kratkog vjetra. Izvan napada, brzina otkucaja srca može biti unutar normalnih granica, EKG bez posebnosti, razina hormona štitnjače u krvi se ne mijenja. Tijekom napadaja, sadržaj triiodotironina i tiroksina u krvi bio je oštro povećan.

Triyodtironinovy toksikoza, teče u pozadini normalnog sadržaja tiroksina u krvi, ali povišene razine trijodtironin, javlja se u 5% slučajeva difuznog toksičnih gušavosti, i autonomne adenoma - do 50%. Poremećaji omjer Jedan od razloga tiroksina i trijodtironin u štitnjači može biti nedostatak joda, što dovodi do kompenzacijske sintezu većina aktivnog hormona.

Još jedan razlog za povećanje Ts izolirano sloja može se ubrzati prijelaz periferne T ₄ u T ₃. Simptomi protoka ovog oblika tireotoksikoze nemaju osobitosti.

U literaturi se opisuje pacijente koji imaju napadaje vrijeme tirotoksikoze komplicirano djelomične ili potpune paralize proksimalnog skeletnog mišića u kombinaciji s biljnim poremećaja: znojenje, žeđ, tahikardija, povećani krvni tlak, povećane podražljivost. Ponekad izrazito izražene manifestacije periodičke paralize u obliku prolazne slabosti u nogama.

Tirotoksikoza kod starijih osoba je česta pojava. Prema Geffrysu, njihova učestalost je 2,3%. Bolest se razvija postepeno, na pozadini somatske patologije. Na prvom mjestu su gubitak težine, gubitak apetita, slabost mišića. Pacijenti su umjereni nego uzbuđeni. Karakteristična razlika kliničke slike je brz razvoj zatajivanja srca, srčane aritmije u obliku atrijalne fibrilacije, koje su vatrene prema uobičajenim terapeutskim dozama srčanih glikozida. Uz tireotoksičnu ciliarnu aritmiju, rizik od razvoja embolije je visok kao kod reumatske mitralne stenoze. Tirotoksična ciliarna aritmija razvija se s subkliničkim hipertireozom. Latentne oblici ishemijske ili hipertenzivne kardiopatije, hipertireoza česta u starijih transformirati u eksplicitnom obliku (zatajenja srca, atrijalna aritmija, angina „žaba”). Vrlo rijetko kod starijih bolesnika s tireotoksicima postoje egzhthalmi, često nemaju gušavost. Ponekad postoji takozvani apatični oblik tireotoksikoze. Kliničke manifestacije uključuju apatiju, depresiju, teški gubitak težine, zatajenje srca, fibrilacija atrija, proksimalna miopatija. Pacijenti apatični lice, naborano kože, blepharoptosis, atrofija vremenske mišića, što se može objasniti relativno oskudne kateholamina ili smanjenja odgovor na njih. Razina hormona štitnjače u starijih osoba može biti na gornjoj granici norme ili malo povišena. Vjeruje se da se hipertireoza u njima razvija povećanjem osjetljivosti perifernih tkiva na djelovanje hormona. Dijagnoza može pomoći u testiranju s tiyoleolinerinom. Normalan odgovor na primjenu TRH isključuje dijagnozu tireotoksikoze, osim oblika uzrokovanih selektivnom rezistencijom hormona štitnjače u hipofizu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Stupnjevi ozbiljnosti tireotoksikoze

S obzirom na ozbiljnost tireotoksikoze, izolirana je blaga, umjerena i teška bolest.

S blagim stupnjem puls ne prelazi 100 otkucaja u minuti, gubitak težine je 3 do 5 kg, simptomi oka su odsutni ili neznatno izraženi, povećanje apsorpcije ¹³¹ u 24 sata.

Prosječni stupanj težine tahikardije karakterizira povećana do 100-120 otkucaja u minuti. / Min izražen tremor, gubitak težine od 8-10 kg, povećanu sistolički i dijastolički tlak, povećani unos u štitnjači u prvih sati.

Razvija se ozbiljan oblik (aurantik, visceropatski) s relativno dugom poviješću bolesti bez liječenja. Gubitak težine doseže stupanj kaheksije, brzina pulsa prelazi 120-140 bpm. Na navedene simptome dodaju se kršenja jetre, kardiovaskularnog sustava. Promatra se atrijska fibrilacija i miopatija, adrenalna insuficijencija.

[7], [8], [9], [10]

Tirotoksinska kriza

Tireotoksična kriza je najteži, po život opasne komplikacije pacijenta difuzno otrovne gušavost. Razvija se kada naglo pogoršalo sve simptome hipertireoze, obično nekoliko sati nakon operacije provedeno nepotpuno u pozadini nije dovoljno nadoknaditi tireotoksikoza. Uloga više čimbenika može igrati stres, fizički stres, infekcije, operacije, vađenje zuba. U patogenezi tireotoksična kriza igra važnu ulogu u iznenadnom otpuštanje velike količine hormona štitnjače u krvi, povećani adrenalna insuficijencija, aktivnost viših dijelova živčanog sustava, simpatički-adrenalnog sustava. Razvijanje s tireotoksična kriza funkcionalnih i morfoloških poremećaja u raznim organima i tkivima uzrokovane, s jedne strane, nagli porast razine u krvi hormona štitnjače, prekomjerne proizvodnje kateholamina ili povećanjem osjetljivosti na njih perifernim tkivima, s druge - nedostatak nadbubrežne žlijezde, uz daljnje iscrpljivanje njihovih rezervni kapacitet krize može rezultirati kobnim ishodom. Pacijenti postaju nemirni, krvni tlak značajno raste. Znatna uzbuda, tremor ekstremiteta, izrazio je mišićnu slabost. Postoje povrede probavnog trakta: proljev, mučnina, povraćanje, bol u trbuhu, žutica. Postoji kršenje funkcije bubrega, smanjenje diureze do anurije. Neuspjeh srca može se razviti. Ponekad to prati i akutna atrofija jetre. Daljnja pobuda zamijenjena je strašnom stanju i gubitkom svijesti, razvojem kliničke slike kome.

Prognoza se određuje pravodobnošću dijagnoze i liječenja.