Pregled komatoznih pacijenata

Koma je najdublje depresivno stanje svijesti, u kojem pacijent nije u stanju uspostaviti govorni kontakt, slijediti naredbe, otvoriti oči i koordinirano reagirati na bolne podražaje. Koma se razvija s bilateralnim difuznim oštećenjem (anatomskim ili metaboličkim) korteksa i subkorteksa moždanih hemisfera, moždanog debla ili s kombiniranim oštećenjem na tim razinama.

Opća načela ispitivanja

Prilikom pregleda pacijenata u komatoznom stanju, preporučljivo je pridržavati se sljedećih koraka.

• Procjena vitalnih funkcija - disanja i cirkulacije. Utvrditi prohodnost dišnih putova, prirodu disanja, prisutnost patoloških tipova disanja; učestalost, volumen i ritam pulsa; arterijski tlak.
• Procjena stupnja depresije svijesti (dubina kome).
• Kratko objašnjenje okolnosti razvoja kome, čimbenika koji joj prethode i brzine gubitka svijesti.
• Opći pregled pacijenta, tijekom kojeg treba obratiti posebnu pozornost na znakove ozljede (ogrebotine, modrice, otekline itd.); krvarenje iz ušiju i nosa; prisutnost periorbitalnog hematoma; promjene boje kože, vlažnosti, temperature; loš zadah; tjelesnu temperaturu; sve ostale simptome akutne patologije.
• Kratki neurološki pregled, s posebnom pažnjom posvećenom refleksima moždanog debla ( reakcije zjenica, položaj i pokreti očnih jabučica); držanju tijela, mišićnom tonusu, dubokim refleksima, patološkim znakovima, nevoljnoj motoričkoj aktivnosti; simptomima iritacije moždanih ovojnica.

Pregled pacijenta u komatoznom stanju mora se kombinirati s hitnim mjerama za uklanjanje životno opasnih respiratornih i cirkulatornih poremećaja.

Procjena vitalnih funkcija

Vitalne funkcije uključuju, prije svega, disanje i cirkulaciju krvi. Procjenjuje se prohodnost dišnih putova, karakteristike disanja, puls i krvni tlak. Rezultati takve procjene izuzetno su važni za pravovremenu korekciju otkrivenih poremećaja.

Patološki tipovi disanja često se otkrivaju kod pacijenata u komi. Vrsta poremećaja disanja može se koristiti za određivanje lokalizacije, a ponekad i prirode patološkog procesa.

• Cheyne-Stokesovo disanje je niz postupno povećavajućih, a zatim smanjujućih se učestalosti i dubine udisaja, koji se izmjenjuju s razdobljima plitkog disanja ili kratkim pauzama u disanju (amplituda i učestalost respiratornih pokreta povećavaju se i smanjuju valovito dok se ne pojavi pauza u respiratornim pokretima). Razdoblja hiperpneje su dulja od razdoblja apneje. Cheyne-Stokesovo disanje ukazuje na oštećenje hipotalamičke (diencefalne) regije ili bilateralnu disfunkciju moždanih hemisfera. Opaža se kod metaboličkih poremećaja, naglog porasta intrakranijalnog tlaka, somatskih bolesti (na primjer kod teškog zatajenja srca).
• Plitko, sporo, ali ritmično disanje karakteristično je za kome koje se razvijaju na pozadini metaboličkih poremećaja ili toksičnih učinaka lijekova.
• Kussmaulovo disanje je duboko i bučno disanje, karakterizirano ritmičnim rijetkim respiratornim ciklusima, dubokim bučnim udisajem i forsiranim izdisajem. Tipično je za ketoacidotičku, hepatičku, uremičnu komu i druga stanja praćena metaboličkom acidozom ( laktična acidoza, trovanje organskim kiselinama). Hiperventilacija se može javiti i kod respiratorne alkaloze ( hepatička encefalopatija, trovanje salicilatom) ili hipoksemije.
• Prava centralna neurogena hiperventilacija ("strojno disanje") je brzo (preko 30 u minuti) ritmičko duboko disanje, obično sa smanjenom amplitudom ekskurzije prsnog koša; javlja se kod disfunkcije ponsa ili srednjeg mozga i obično služi kao nepovoljan prognostički znak, jer ukazuje na produbljivanje kome. Neurogena priroda hiperventilacije utvrđuje se tek nakon isključivanja drugih mogućih uzroka, koji su gore spomenuti.
• Apneustično disanje karakterizira produljeni udisaj nakon kojeg slijedi zadržavanje daha na visini udisaja („inspiracijski grč“) i ima topikalno značenje, što ukazuje na fokus u području ponsa (na primjer, s okluzijom bazilarne arterije).
• Klaster disanje: razdoblja brzog, neujednačenog disanja izmjenjuju se s razdobljima apneje; može nalikovati Cheyne-Stokesovom disanju, u kombinaciji s raznim vrstama otežanog disanja. Javlja se kod oštećenja gornjih dijelova produžene moždine ili donjih dijelova ponsa i služi kao prijeteći znak. Jedna od mogućnosti je Biotovo disanje: česti, ujednačeni pokreti disanja odvojeni razdobljima apneje. Karakteristično je za oštećenje ponsa.
• Ataksično disanje, karakterizirano aritmičnim izmjenom dubokih i plitkih udisaja s pauzama, javlja se kada je oštećena produžena moždina (respiratorni centar). U tom slučaju povećava se osjetljivost moždanih struktura na sedative i druge lijekove, čije povećanje doze lako uzrokuje respiratorni zastoj. Takvo disanje je obično preterminalno.
• Agonalni uzdasi su pojedinačni, rijetki, kratki i duboki konvulzivni respiratorni pokreti na pozadini apneje; javljaju se tijekom agonije i obično prethode potpunom prestanku disanja.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Krvni tlak i puls

Pad krvnog tlaka može se pojaviti ne samo kao posljedica patoloških stanja koja dovode do kome (unutarnje krvarenje, infarkt miokarda ), već i kao posljedica supresije funkcije produžene moždine (trovanje alkoholom i barbituratima). Arterijska hipertenzija također može odražavati proces koji je doveo do kome ili biti posljedica disfunkcije struktura moždanog debla. Dakle, porast intrakranijalnog tlaka dovodi do porasta sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka, dok je puls obično usporen. Kombinacija arterijske hipertenzije s bradikardijom (Cushingov fenomen) ukazuje na porast intrakranijalnog tlaka.

[ 4 ], [ 5 ]

Procjena dubine kome

Najpoznatija brza kvantitativna metoda za određivanje dubine kome je korištenje Glasgowske skale kome. Prema ovom pristupu, težina depresije svijesti određuje se na temelju procjene pacijentovih reakcija: otvaranje očiju, govorna reakcija, motorička reakcija na bol. Ukupni rezultat na Glasgowskoj skali kome može se kretati od 3 do 15 bodova. Rezultat od 8 bodova ili manje ukazuje na prisutnost kome. Korištenje ove skale omogućuje samo preliminarnu procjenu dubine poremećaja svijesti; točniji zaključak donosi se nakon neurološkog pregleda.

• Blaga (stupanj I) koma karakterizirana je razvojem općeg motoričkog nemira ili povlačenja uda kao odgovor na bolni podražaj, refleksnim odgovorom u obliku kihanja kada se sluznica nosa iritira vatom natopljenom amonijakom; reakcijama lica na istoj strani pri perkusiji zigomatičnog luka. Kornealni refleksi i zjenice na svjetlost su očuvani, gutanje nije poremećeno, disanje i cirkulacija krvi su dovoljni za održavanje vitalnih funkcija tijela. Mokrenje je nevoljko; moguća je retencija urina.
• Teška (II. stupanj) koma karakterizirana je potpunim odsutnošću motoričkog odgovora na zvučne i umjerene bolne podražaje te pojavom zaštitnih refleksa na jake bolne podražaje. Opažaju se patološki tipovi disanja, arterijska hipotenzija i srčane aritmije. Zjenice su često uske, rjeđe široke, oslabljene su im reakcije na svjetlost i kornealni refleksi. Gutanje je otežano, ali kada tekućina uđe u dišne putove, javljaju se kašljajući pokreti, što ukazuje na djelomično očuvanje bulbarnih funkcija. Duboki refleksi su potisnuti. Otkrivaju se hvatajući i proboscis refleksi, Babinskijev simptom.
• Duboka (III. stupanj) koma karakterizirana je izumiranjem svih refleksnih radnji, uključujući i vitalne. Tipični su neadekvatno disanje (bradipneja s učestalošću manjom od 10 u minuti itd.), slabost srčane aktivnosti (kolaps, aritmija, cijanoza kože i sluznica), odsutnost motoričkih reakcija, mišićna hipotonija. Očne jabučice su u neutralnom položaju, zjenice su široke, odsutna im je reakcija na svjetlost i kornealni refleksi, gutanje je otežano.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Razjašnjenje okolnosti razvoja kome

Informacije o okolnostima razvoja kome, brzini gubitka svijesti i bolestima od kojih je pacijent bolovao dobivaju se od pacijentove rodbine ili ljudi iz njegove okoline. Ove informacije su važne za utvrđivanje uzroka kome.

• Anamneza moždanog udara, arterijske hipertenzije, vaskulitisa ili bolesti srca (može ukazivati na vaskularnu prirodu kome).
• Kod pacijenta sa šećernom bolešću, koma može biti posljedica dijabetičke ketoacidoze (ketoacidotičke koma), hiperosmolarnog neketogenog stanja (hiperosmolarna koma), laktične acidoze (hiperlaktacidemijske koma), inzulinom inducirane hipoglikemije (hipoglikemijske koma).
• Koma kod pacijenta s epilepsijom može biti posljedica statusa epilepticusa ili traumatske ozljede mozga zadobivene tijekom napadaja.
• Nedavna anamneza traume glave ukazuje na uzroke kome poput kontuzije mozga, intracerebralnog hematoma i difuzne aksonske ozljede.
• Anamneza alkoholizma povećava vjerojatnost alkoholne kome, hepatičke kome, Wernickeove encefalopatije, a također omogućuje sumnju na traumu glave kao jedan od mogućih uzroka kome.
• Koma može biti posljedica predoziranja inzulinom, sedativima i tabletama za spavanje, antidepresivima, neurolepticima, narkoticima, barbituratima.
• Kod infekcija, mogući su i metabolički ( meningitis, encefalitis, sepsa, neurosarkoidoza) i strukturni ( herpes encefalitis, apsces mozga s razvojem dislokacijskog sindroma) uzroci kome.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Opći pregled pacijenta

Pregled kože i sluznica, kao i pregled prsnog koša, trbuha i ekstremiteta, proveden prema općim pravilima, usmjereni su na prepoznavanje manifestacija specifičnih za određene kome.

• Potrebno je pažljivo pregledati pacijenta na znakove ozljede (krvarenje, modrice, hematomi, oticanje tkiva). Dakle, znakovi prijeloma bazalne lubanje mogu uključivati Battleov simptom (hematom u području mastoidnog nastavka), lokalnu bol, krvarenje u konjunktivu i periorbitalno tkivo („naočale“), krvarenje i rinoreju cerebrospinalne tekućine iz uha i nosa.
• Pri procjeni stanja kože, diferencijalno dijagnostički značajni su: "pauci", ogrebotine, venski uzorak, tragovi injekcija; turgor kože, suhoća ili vlažnost. Ružičasta ili grimizna koža karakteristična je za trovanje ugljičnim monoksidom i cijanidom, ikterična koža - za bolest jetre, žućkasto-pepeljasta koža s bjelkastim nijansom na usnama - za uremiju, teška bljedilo - za anemiju i unutarnje krvarenje, cijanotična koža sa škriljevo-sivom ili crno-plavom nijansom - za trovanje otrovima koji stvaraju methemoglobin, smeđa koža - za trovanje bromidom.
• Važne su informacije o stanju bjeloočnice, tonusu očnih jabučica, tjelesnoj temperaturi i boji povraćanja.
• Gustoća očnih jabučica određuje se pritiskom na kapke mesom nokatne falange kažiprsta. Smanjenje turgora kože i gustoće očnih jabučica nalazi se kod uremije, klorpenije, toksikoinfekcije hranom, alimentarne distrofije, hiperglikemije, dehidracije tijela bilo koje geneze. Naprotiv, kod onih koji su pretrpjeli tešku kraniocerebralnu ozljedu, čak i uz nagli pad hemodinamskih parametara, gustoća očnih jabučica je povećana, a mogućnost njihovog pomicanja u dubinu orbite je ograničena. Injekcija bjeloočnice najčešće se opaža kod subarahnoidnog krvarenja, epilepsije, masne embolije moždanih žila, alkoholne intoksikacije.
• Višestruki bjelkasti ožiljci na bočnim površinama jezika sa svježim ugrizima nastaju kao posljedica ponovljenih konvulzivnih napadaja.
• Hipertermija se opaža kod meningitisa, encefalitisa, septičke tromboze moždanih sinusa, tireotoksikoze, trovanja hranom, upale pluća, dehidracije, trovanja lijekovima sličnim atropinu i tricikličkim antidepresivima, intrakranijalnih hematoma sa simptomima oštećenja moždanog debla i hipotalamusa. Hipotermija je karakteristična za klorpeniju, uremiju, alimentarnu iscrpljenost, adrenalnu insuficijenciju, kao i trovanje barbituratima i trankvilizatorima.

Procjena neurološkog statusa

Neurološki pregled usmjeren je na procjenu općih motoričkih reakcija, refleksa moždanog debla i prepoznavanje simptoma iritacije moždanih ovojnica.

[ 13 ], [ 14 ]

Motorna sfera

Procjenjujemo pacijentovo držanje, mišićni tonus i duboke reflekse, spontanu i izazvanu motoričku aktivnost.

Patološki položaji:

• Ako pacijent leži u prirodnom položaju, kao kod normalnog spavanja, može se pomisliti na plitku komu, što se potvrđuje očuvanjem zijevanja i kihanja. Ostali refleksni činovi u obliku kašljanja, gutanja ili štucanja očuvani su čak i kod dublje depresije svijesti.
• Patološki položaji, uglavnom fleksora ili ekstenzora, ponekad se opažaju kod pacijenta u komi. Ponekad se koriste termini posuđeni iz patofiziologije, poput "dekortikalnog" i "decerebracijskog ukočenosti". Kod dekortikalnog ukočenosti ruke su prinesene tijelu, savijene u laktovima i zapešćima, šake su supinirane; noge su ispružene u kukovima i koljenima, rotirane prema unutra, stopala su u položaju plantarne fleksije. Ovaj položaj se razvija zbog gubitka inhibitornih kortikospinalnih utjecaja i ukazuje na leziju iznad srednjeg mozga. Kod decerebracijskog ukočenosti glava je zabačena unatrag (opisthotonus), zubi su stisnuti, ruke su ispružene i rotirane prema unutra, prsti su savijeni, noge su ispravljene i rotirane prema unutra, stopala su u položaju plantarne fleksije. Štipanje kože na trupu i ekstremitetima uzrokuje zaštitne spinalne reflekse, koji u nogama često poprimaju oblik trostruke fleksije (u zglobovima kuka, koljena i gležnja). Decerebracijska rigidnost ukazuje na oštećenje gornjeg dijela moždanog debla na razini između crvene i vestibularne jezgre s gubitkom središnjih inhibitornih učinaka na periferne motorne neurone s dezinhibicijom silaznih vestibularnih toničkih impulsa. Dekortikacijski stav, u usporedbi s decerebracijskim stavom, ukazuje na rostralniju lokalizaciju lezije i povoljniju prognozu; međutim, nemoguće je pouzdano procijeniti lokalizaciju lezije samo na temelju pacijentovog držanja.
• Asimetrija položaja udova i neobično držanje pojedinih dijelova tijela mogu biti od dijagnostičke vrijednosti. Dakle, kod pacijenta s hemiplegijom, koja se razvila kao posljedica oštećenja unutarnje kapsule i čvorova baze mozga, mišićni tonus u zahvaćenim udovima je smanjen u akutnom razdoblju bolesti. Ako je takav pacijent u komi, tada mu je stopalo na strani paralize rotirano prema van (Bogolepov simptom). Fiksno otklanjanje glave unatrag i u stranu često se opaža kod pacijenata s tumorima stražnje lubanjske jame. Držanje sa zabačenom glavom i zakrivljenim leđima često je znak iritacije moždanih ovojnica (kod subarahnoidnog krvarenja, meningitisa). Dovođenje nogu na trbuh opaža se kod mnogih pacijenata s uremičnom komom.

Mišićni tonus i spontana motorička aktivnost

• Ponavljano trzanje mišića lica, prstiju i/ili stopala može biti jedina manifestacija epileptičkog napadaja. Potpuno razvijeni epileptički napadaji nemaju lokalni dijagnostički značaj, ali ukazuju na očuvanost kortikomuskularnog puta.
• Multifokalni mioklonički napadaji često su znak metaboličkog oštećenja mozga (azotemija, trovanje lijekovima) ili uznapredovale Creutzfeldt-Jakobove bolesti. Asteriksis također ukazuje na metaboličku encefalopatiju (kod uremije, zatajenja jetre).
• Očuvanje složenih refleksnih radnji, poput obrambenih pokreta i drugih svrhovitih radnji (poput češkanja nosa kao odgovor na škakljanje nosnice), ukazuje na očuvanje piramidalnog sustava na odgovarajućoj strani. Odsutnost automatiziranih pokreta u nekim udovima kod komatoznog pacijenta ukazuje na paralizu te strane.
• Hormonske konvulzije (napadi povišenog mišićnog tonusa, obično u paraliziranim udovima i slijede jedan za drugim s kratkim pauzama) opažaju se kod krvarenja u moždane ventrikule. Trajanje takvih toničkih grčeva varira od nekoliko sekundi do nekoliko minuta. U pravilu, paroksizmalno povećanje tonusa u ruci zahvaća aduktore ramena i pronatore podlaktice, a u nogama - aduktore bedra i ekstenzore potkoljenice.

Inicirana motorička aktivnost - pokreti koji se javljaju refleksno kao odgovor na vanjsku stimulaciju (ubodi, štipanje, milovanje).

• Kada bolni podražaj uzrokuje ciljanu abdukciju uda bez njegove izražene fleksije, može se razmišljati o očuvanju kortikalno-mišićnog puta do ovog uda. Ako se slična ciljana abdukcija dogodi u svim udovima tijekom njihove bolne stimulacije, tada su motorički poremećaji pacijenta minimalni. Dakle, abdukcija uda znak je relativnog očuvanja motoričkog sustava. Naprotiv, ako kao odgovor na iritaciju udova pacijent u komi zauzima stereotipne poze, to ukazuje na teško bilateralno oštećenje piramidalnih sustava.
• Otkrivanje refleksa hvatanja nakon stimulacije palmarne površine ruke ukazuje na oštećenje suprotnog frontalnog režnja.
• Fenomen kontrakontinencije s pojavom otpora pasivnim pokretima udova karakterističan je za difuzno oštećenje prednjih dijelova mozga zbog metaboličkog, vaskularnog ili atrofičnog patološkog procesa.
• Normalan mišićni tonus i očuvanje dubokih refleksa ukazuju na neoštećenost korteksa i kortikospinalnog trakta. Asimetrija mišićnog tonusa i refleksa opaža se kod supratentorijalne lokalizacije lezije; nije karakteristična za metaboličku komu. Simetrično smanjenje mišićnog tonusa i supresija dubokih refleksa tipični su za metaboličku komu. Promjene mišićnog tonusa i refleksa obično se opažaju kod epileptičkih napadaja i psihijatrijske patologije.

Refleksi moždanog debla igraju važnu ulogu u procjeni cerebralne kome i odražavaju stupanj očuvanosti jezgri kranijalnih živaca (dok su duboki refleksi u udovima spinalni refleksi, pa je njihova dijagnostička vrijednost kod pacijenata u komi ograničena). Oštećeni refleksi moždanog debla najvjerojatnije ukazuju na to da je depresija svijesti povezana s disfunkcijom uzlaznog aktivacijskog sustava retikularne formacije moždanog debla. Suprotno tome, očuvanost refleksa moždanog debla ukazuje na intaktnost struktura moždanog debla (koma je najvjerojatnije povezana s opsežnim bilateralnim oštećenjem moždanih hemisfera). Za procjenu funkcije moždanog debla prvenstveno se ispituju pupilarne reakcije, refleks rožnice i pokreti očiju.

• Procjenjuje se veličina i oblik zjenica, njihove izravne i suglasne reakcije na svjetlost.
• Jednostrano proširenje zjenice bez reakcije na svjetlost kod pacijenta u komi (Hutchinsonova zjenica) najčešće ukazuje na kompresiju okulomotornog živca kao posljedicu temporotentorijalne hernijacije, osobito ako je proširenje zjenice kombinirano s devijacijom očne jabučice prema dolje i prema van. Rjeđe se proširena zjenica koja ne reagira na svjetlost opaža u slučajevima oštećenja ili kompresije samog srednjeg mozga.
• Bilateralne točkaste zjenice sa slabom reakcijom na svjetlost (u ovom slučaju se koristi povećalo za procjenu reakcija zjenica) ukazuju na oštećenje pontinskog tegmentuma s silaznim simpatičkim putovima koji prolaze kroz ovo područje (gubi se simpatička inervacija zjenica, a počinje prevladavati parasimpatička inervacija, budući da Edinger-Westphalove jezgre ostaju netaknute).
• Bilateralna fiksna midrijaza (široke areaktivne zjenice promjera 4-6 mm) opaža se kod teškog oštećenja srednjeg mozga s uništavanjem parasimpatičkih jezgri okulomotornog živca, kao i kod botulizma i trovanja atropinom, kokainom i gljivama.
• Zjenična reakcija na svjetlost može poslužiti kao trag u određivanju uzroka kome. Kod metaboličkih poremećaja, zjenična reakcija na svjetlost kod komatoznog pacijenta najčešće perzistira dugo vremena, čak i u odsutnosti svih drugih neuroloških reakcija (osim hipoksične encefalopatije i trovanja antikolinergičkim lijekovima), dok kod fokalnih moždanih lezija rano nestaju. Na primjer, kod pacijenata s kraniocerebralnom traumom, oslabljena zjenična reakcija na svjetlost gotovo se uvijek opaža i ne ukazuje na lošu prognozu.
• Očuvanje zjenica znak je integriteta srednjeg mozga. Jednake zjenice koje reagiraju na svjetlost ukazuju na toksičnu/metaboličku komu, uz neke iznimke. Metabolički uzroci fiksne midrijaze uključuju hipoksičnu encefalopatiju i trovanje antikolinergicima (atropin) ili botulinum toksinom. Trovanje lijekovima, kao i primjena narkotičkih analgetika ili pilokarpina, uzrokuju suženje zjenica (mioza) sa slabom reakcijom na svjetlost, što se ponekad može otkriti samo povećalom.
• Pozornost se posvećuje zatvaranju kapaka (tj. očuvanju veza između V i VII para kranijalnih živaca) i simetriji kornealnih refleksa. Kornealni refleksi karakterizirani su drugačijim obrascem od pupilarnih reakcija na svjetlost: u slučaju trovanja lijekovima koji deprimiraju središnji živčani sustav, kornealni refleks se smanjuje ili nestaje prilično rano, dok u komi uzrokovanoj traumatskom ozljedom mozga, naprotiv, nestanak kornealnog refleksa ukazuje na težinu ozljede i nepovoljan je prognostički znak. Dakle, očuvanje pupilarnih reakcija kod pacijenta u dubokoj komi u odsutnosti kornealnih refleksa i pokreta oka omogućuje nam da posumnjamo na metabolički poremećaj (na primjer, hipoglikemiju ) ili trovanje lijekovima (posebno barbituratima).
• Procjena položaja i pokreta očnih jabučica. Kada se kapci pacijenta u komi podignu, oni polako padaju. Ako se kapci ne zatvore u potpunosti s jedne strane, moguće je pretpostaviti oštećenje facijalnog živca (oštećenje jezgre na ovoj strani ili supranuklearno na suprotnoj strani). Ako pacijent nije u komi, već u histeričnom napadaju, tada se osjeća otpor pri pasivnom otvaranju očiju. Očuvanje treptanja kod pacijenta u komi ukazuje na funkcioniranje retikularne formacije ponsa. Nakon otvaranja kapaka procjenjuje se položaj očnih jabučica i spontani pokreti oka. Kod zdravih osoba osi očnih jabučica su paralelne u budnom stanju, a u pospanom stanju dolazi do devijacije očnih jabučica. Kod pacijenata u komi očne jabučice mogu zauzeti položaj duž srednje linije, biti divergirajuće duž horizontalne ili vertikalne osi ili biti skrenute gore/dolje ili u stranu.
• Trajno konsenzualno otklanjanje očnih jabučica u stranu može ukazivati na oštećenje ipsilateralne hemisfere ili kontralateralnog područja ponsa. Kada je oštećen frontalni režanj moždane hemisfere (frontalno središte horizontalnog pogleda), očne jabučice "gledaju" prema leziji, "okrećući se" od paraliziranih udova. Refleksni pokreti očnih jabučica su očuvani (tj. otklanjanje očnih jabučica u slučaju oštećenja frontalnog režnja može se prevladati oštrim okretanjem glave - fenomen "lutkinih očiju" je očuvan). Kada je oštećeno horizontalno središte pogleda u pons tegmentumu, oči se, naprotiv, "okreću" od lezije i "gledaju" u paralizirane udove. Nije moguće prevladati otklanjanje očnih jabučica okretanjem glave zbog supresije vestibulo-okularnog refleksa (fenomen "lutkinih očiju" je odsutan). Postoji samo jedna iznimka od pravila da supratentorijalne lezije uzrokuju odstupanje očiju prema mjestu oštećenja: s krvarenjem u medijalnim dijelovima talamusa može doći do „netočnog“ odstupanja pogleda - oči se „okreću“ od zahvaćenog talamusa i „gledaju“ u paralizirane udove.
• Devijacija očnih jabučica prema dolje u kombinaciji s kršenjem njihove konvergencije opaža se u slučajevima oštećenja talamusa ili pretektalne regije srednjeg mozga. Može se kombinirati s pupilarnom insuficijencijom (Parinaudov sindrom). Obično se javlja u metaboličkoj komi (osobito u slučajevima trovanja barbituratima).
• Divergencija očnih jabučica duž vertikalne ili horizontalne osi, ili odstupanje obje očne jabučice prema gore/dolje ili lateralno, obično ukazuje na fokalnu leziju mozga.
• Devijacija jedne očne jabučice prema unutra javlja se kod paralize lateralnog rektusnog mišića oka i ukazuje na oštećenje abducens živca (najvjerojatnije u području njegove jezgre u ponsu). Devijacija obje očne jabučice prema unutra razvija se kao posljedica bilateralnog oštećenja abducens živaca kao simptom tijekom intrakranijalne hipertenzije. Devijacija jedne očne jabučice prema van ukazuje na oštećenje medijalnog rektusnog mišića oka s insuficijencijom funkcije jezgre okulomotornog živca.
• Vertikalna divergencija očnih jabučica s otklonom očne jabučice prema dolje i prema unutra na zahvaćenoj strani, te prema gore i prema van na suprotnoj strani (Hertwig-Magendiejev simptom) karakteristična je za kršenje vestibularnih veza s medijalnim longitudinalnim fascikulusom. Ovaj simptom se opaža kod tumora stražnje kranijalne jame ili kod poremećaja cirkulacije u području moždanog debla i malog mozga, kao i kod lokalizacije tumora u cerebelarnim hemisferama s pritiskom na krov srednjeg mozga.
• Konstantno toničko spuštanje očnih jabučica (fenomen zalazećeg sunca) najčešće se javlja kod hidrocefalusa s dilatacijom treće komore.
• Spontani pokreti očiju. "Plutajući" pokreti očiju u horizontalnom smjeru ponekad se opažaju kod blage kome; nemaju poseban značaj za topikalnu dijagnostiku. Njihova pojava ukazuje na očuvanost struktura moždanog debla (jezgre trećeg para kranijalnih živaca i medijalni longitudinalni fascikulus). Normalan nistagmus nije tipičan za pacijente u komi, budući da je u komi poremećena interakcija između kohleovestibularnog aparata moždanog debla (stvaranje spore faze nistagmusa) i moždanih hemisfera (stvaranje brze faze nistagmusa), koja je neophodna za njegov razvoj, a odsutna je i voljna fiksacija pogleda.
• Refleksni pokreti očnih jabučica (okulocefalni ili vestibulo-okularni refleks) posredovani su putovima koji prolaze kroz moždano deblo, pa inhibicija tih reakcija ukazuje na oštećenje struktura moždanog debla. Refleksni pokreti očnih jabučica uzrokuju test "lutkinog oka" i, rjeđe, test hladnoće (uvođenje hladne vode u vanjski slušni kanal).

Meningealni znakovi (posebno nuhalna ukočenost) mogu biti znak meningitisa, ozljede mozga ili subarahnoidnog krvarenja. Ne smiju se testirati ako se sumnja na prijelom vratne kralježnice.